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时间:2017-11-21
《六大类常用降压药的特点及临床应用》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、六大类常用降压药的特点及临床应用吕慧霞20120222高血压患者现状我国人群高血压患病率仍呈增长态势,每5个成人中就有1人患高血压;目前全国高血压患者至少2亿;我国心脑血管死亡占总死亡人数的40%以上,高血压是首位危险因素,每年300万心血管死亡中至少一半与高血压有关。高血压患者现状与没有高血压的患者相比:高血压患者的心力衰竭危险性增加6倍高血压使中风危险增加4倍高血压使心肌梗死的危险增加2倍高血压患者现状脑卒中发病率是冠心病事件发病率的5倍(250/10万vs50/10万)。脑卒中/心肌梗死发病比值,在我国高血压人群约5~8:1,而在西方
2、高血压人群约1:1脑卒中以每年8.7%的速度增长高血压知晓率、治疗率和控制率分别低于50%,40%和10%分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120<80正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压(ISH)≥140<90当SBP和DBP处于不同水平时,以更高的血压级别作为总心血管危险的定量和治疗的依据ISH应根据同样血压水平分为1、2、3级,舒张期低血压是另一危险因素高血压病的治疗应兼顾控制血
3、压和降低总心血管危险两个方面GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.《2007年欧洲高血压防治指南》血压分级一般患者目标血压:<140/90mmHg(如果患者可以耐受,应降到更低水平)糖尿病患者和高危或极度危险患者(卒中、心肌梗死、肾功能不全蛋白尿)目标血压:<130/80mmHg老年人目标血压:<150/90mmHg为了更容易达到目标血压,应该在出现明显心血管损伤之前就开始降压治疗GiuseppeMancia
4、,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.高血压病的治疗目标降压治疗的意义临床试验证明,降低血压可以减少高血压并发症。特别是脑卒中。国外临床试验:收缩压降低10-14mmHg和舒张压降低5-6mmHg,脑卒中减少2/5,冠心病减少1/6,总的心血管事件减少1/3。血压的调节BP=心排血量×总外周阻力心排血量:体液容量、心率、心肌收缩力总外周阻力:阻力小动脉结构改变、血管壁顺应性、血管舒缩状态血压调节-0降压药物的种类利尿剂β受体阻滞剂血管紧
5、张素转换酶抑制剂(ACEI)钙拮抗剂(CCB)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)α受体阻滞剂利尿剂作用机制:促进肾脏排出体内的钠盐和水分,降低血容量,从而降低血压。由于胞内低钠,使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。常用利尿剂药物名称常见商品名常用剂量(mg)用法双氢克尿噻氢氯噻嗪6.25~25mgqd吲哒帕胺螺内酯呋噻米托拉噻米钠催离/寿比山安体舒通速尿特苏尼1.25~2.5mgqd20mgqd20mgpoqd20mgivqd-bid氢氯噻嗪本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对
6、氯化钠的重吸收,从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换。肾外作用机制也参与降压。“低上限”利尿作用:较低剂量就能达到最大效应,12.5mgqd,达到全效的降压作用最多6周时间。1-2h起效,维持16-24小时。GFR<30ml/min时失效代谢紊乱:血脂、血糖、尿酸吲哒帕胺钠催离/寿比山利尿、钙离子拮抗作用。半衰期14-16小时,持续24小时降压作用。对血脂没有不良影响。对血糖、尿酸、血钾的影响较氢氯噻嗪为轻。磺胺药过敏者禁用。呋噻米速尿与噻嗪类利尿剂相比:相对利尿量较多(8:3)相对失钠量较少(140:150)相对失钾量较少(10:2
7、5)半衰期1.5小时,作用持续时间4-6小时急性肺水肿的初始治疗药物,5-15min起效托拉噻米特苏尼:既具有速尿的高效利尿作用,又具有噻嗪类利尿剂作用时间长的特点利尿作用更强:10~20mg特苏尼相当于40mg速尿作用持续时间更长:半衰期3.5小时生物利用度高:口服生物利用度(80~90%)高于速尿(40~50%)。口服和非肠道给药疗效几乎相同。排K+量明显低于速尿(拮抗醛固酮,相对保钾),对Mg2+、尿酸、糖和脂质类物无明显影响。利尿剂适应症:轻中度高血压、老年单纯性收缩期高血压及高血压合并心力衰竭的患者。禁忌症:高尿酸血症或痛风患者、
8、肾功能不全,血肌酐大于290mol/L副作用:电解质代谢异常(尤其低钾血症)、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱、痛风。受体阻滞剂作用机制抑制窦房结和房室结受体,减慢心率抑制心肌受体
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