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时间:2019-03-17
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1、学巧化号10532学号S132310004。斗、7密级分类号句义.#/爲\滿古A爹HUNANUNIVERSITY硕±学位论义基于NADPH氧化酶途径的运动性蛋白尿机制研究学位申请人姓名陈丽効f培养单位体育学院导师姓名及职称周刚副教授学科专业体育学研究方向运动人体科学提交日期2016年6月1日105学校代号:32学号:S132310004密级:溯南大学硕±学位论文基于NADPH氧化酶途径的运动性重白尿
2、机制研究学位申请人姓名陈丽娜导师姓名及职称周刚副教授培养单位体育学院专业名称运动人体科学论女提交日期2016年6月1日论文答辩日期2016年6月4日答辩委员会主席刘建红教授-ThemechanismofexerciseinducedroteinuliabycausedbypNADPHoxidaseByChenL-inaAthesissubmit1:edinpartialsatisfactionofthe
3、RequirementsforthedegreeofEducationInPhysicalEducationIn化eGraduateSchoolOfHima打UniversitySupervisorProfessorGanghouZJune2016湖南大学学位论文原创性声明本人郑重声明:所呈交的论文是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的研究成果。除了文中特别加W标注引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写的成果作品
4、,均已在文。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体中W明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。因^作者签名:^、而或曰期;节《年6月今曰f学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留,、使用学位论文的规定同意学校保留并向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权湖南大学可W将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本学位论文属于1、保密□,在年解密后适用本授
5、权书。2、不保密团。""(请在上相应方框内打V)作者签名;日期;>月心日/掉^导师签名:日期:7冷年日<月餐王基于NADPH氧化酶途径的运动性蛋白尿机制硏究摘要研究目的:运动氧应激是运动性蛋白尿产生的重要原因,但运动导致的肾脏活性氧的来源及其作用机制尚不清楚,并为大鼠尾部注射NADPH。W大鼠力竭性跑台运动为模型氧化酶抑制剂apocynin,研究运动性蛋白尿产生的机制。并根据力竭运动后大鼠肾h一组织形态和足细胞裂孔蛋白n巧rin的变化,进步探索蛋白尿形成的机制
6、。研究方法:一实验:32只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(C组)、对照+药物组(CA组)、力竭运动组(E组)、力竭运动+药物组(EA组),每组8只。药物注射按lOm/kgg体重一A一一次性力竭运,每天次,连续H天,并在E组末次药物注射小时后进行动3-NT。测定运动后尿UP、血液BUN水平、肾脏民0S浓度、NOS活性、NOS与蛋白表达。实验二:14只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(C组)、力竭运动组(E组),每组5,,20m/min开始,坡度%5min渐増加至24in/min,
7、韦只。连续王天力竭性运动;逐坡度10%,直到力竭。测定运动后尿UP、尿液尿酸、尿液葡萄糖、血液尿酸、血3-hr液葡糖糖、血BUN、肾脏民OS浓度、肾脏iNOS、NT、NOX4和n巧in蛋白表达、肾组织形态变化。研究结果:一实验:一(1)次性力竭运动后,E组大鼠尿蛋白含量较C组相比有显著性升高(P<0.01),EA组与E组相比下降明显(P<0.05),E组、EA组血液BUN也显著升高。-(2)次性力竭运动后,E组肾组织民OS生成量与C组相比明显升高(P<0.05),EA组较E
8、组ROS生成量亦显著性降低(P<0.05)。<0(3)E组和EA组肾iNOS活性较C组明显增高(P.05)nNOS和eNOS,而<)的活性未见变化,S蛋白0.05,。同时也仅见E组和EA组肾iNO表达明显增加(P而nNOS和eNOS未见变化。-<(4)E组较C组肾3NT生成量显著増高(P0.01),而EA组与E组相比明<005)。
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