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时间:2019-03-14
《西洋参茎叶总皂苷通过调节线粒体功能减轻心肌缺血再灌注损伤的研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、对京中脣单大等BEIJINGUNIVERSOITYFCHINESEMEDICINE博士研宄生学位论文西洋参莲叶总阜苷通过调节线粒体功能减轻心肌缺血/再灌注损伤的研究专业:中西医结合临床研究方向:心血管病学研究博士生:李冬导师:史大卓研宄员刘秀华研宄员二?一五年五月独创性声明本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得。的研究成果尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研宄成果,也不包含为获得北京中医药一大学或其他教育机构的学位或证书而使用过
2、的材料。与我同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。"-Zo‘学位论文作雜名:签字日期:/S6/-学位论文版权使用授权书、使用学位论文的规定:本人完全了解北京中医药大学有关保留,即学校有权保留送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人授权北京中医药大学将本人学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,并允许提交杂志社出版。开□保密(年—月)(保密的学位论文在解密后应遵守此协议)-i9Jta?一令令学位论文作者签名::
3、/Vb导师签名"^^?5bf‘?签字日期:训;b:签字日期!目录申1Abstract5解雕9一H、3部分文献综述1一综述线粒体功能障碍与心肌缺血/再灌注损伤13综述二线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血/再灌注损伤23mt35第二部分西洋参宴叶总車苷对缺血/再灌注大氣心肌线粒体膜通透性转换孔及细胞调亡的影响41材料与方法411验材料41.实2.实验方法42结果481.血流动力学改变84-2.血清LDH、CKMB含量改变493.心肌梗死面积改变5
4、04.心肌组织病理形态改变515心肌细胞调亡情况52.6.心肌线粒体超微结构改变527孔开放程度改变54.线粒体膜通透性转换8.线粒体膜电位改变549.细胞调亡相关分子蛋白表达改变56讨论5963参考文献64P-第三部分西洋参甚叶总阜苷通过激活I3K/Akt/GSK3通路抑制缺氧p/69复氧心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的研究材料与方法69169.实验材料271.实验方法縣761细胞培养液LDH活性改变76.2细胞存活率改变76.3.细胞调亡率改变772+4
5、.胞浆Ca浓度改变795.线粒体膜通透性转换孔开放程度改变806.线粒体膜电位改变:807.ATP含量改变81-8.Aktt、pAk蛋白表达水平改变82-9GSK-3-SK382.P、PGP蛋白表达水平改变10--.细胞色素Ccleavedcasase383、p蛋白表达水平改变i寸i企84躲88她89傷&945魏9?AM97中文摘要1_中文摘要再灌注是治疗急性心肌梗死acutemocardialinfarctAMIion等缺血性心脏病(y,)一ischem
6、heardisHD(icteaseI的有效方法。但心肌缺血后,可,)定时间内的再灌注对缺血心肌造成再灌注i/ischema/reerfusionIR心律失常、心肌舒缩功能障碍(p,包括,)损伤心肌顿抑、心梗面积护大等。关于再谨注损伤的机制、(,主要有氧自由基大量产生韩)离子超载、内皮细胞和中性粒细胞激活的炎症反应以及以细胞调亡(apoptosis)等。启TP动这些环节的关键途径,是心肌细胞三碟酸腺苷(A生成缺乏,能量供应障碍。)“”itochondria线粒体(m是细胞内的能量加工厂,通过氧化碟酸化产生ATP为细)//胞活动提供能量,R损
7、伤、诱导IR心。近年来研究证实线粒体功能障碍是造成心肌I2+ao一肌细胞调亡(pptosis的重要病理机制之,包括线粒体ATP生成减少、Ca超载、)活性氧族(reactiveoxygenspecies,ROS)大量产生、线粒体片段化及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,mPTP)的持续开放等。因此,研究线粒I/RI/RAMI患体参与心肌损伤的分子机制,通过线粒体途径减轻心肌损伤,对改善者的临床及预后具有重要意义。mPTP在再灌注初期的持续性开放,是
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