线粒体dna抑制脂多糖诱导的肺部炎症反应及相关机制研究

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4、ａｒｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ８１３７０１７２课题来源：国家自然基金学位申请人曾俊莉导师姓名宋勇专业名称内科学（呼吸病学）培养类型专业型学位培养层次硕：ｔ研巧生所在学院第一临床医学院南京军区南京总医院答辩委员会主席林勇教授答辩委员会委员周賢梅教授Ｉ解卫平教授谷伟教授肖永龙教授年月日广州硕壬学位论文￣￣线粒体ＤＮＡ抑制脂多糖诱导的肺部炎症反应硕±研巧生：曾俊莉指导教师：宋勇教授摘要一、研究背景在美国一，创伤是青年的头号死亡原因。尽管些患者可Ｗ在创

5、伤的早期幸存，一。ｅ但是他们往往需要面临另个挑战，即肺部感染和急性呼吸窘迫综合症（Ａｃｕｔ＇ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ！）。ＡＲＤＳ的发病机制涉及多个环节，既往研Ｄ一巧在ＡＲＳ发生发展机制领域取得了些进展，但其具体机制目前仍然没有完全阐明。ＡＲＤＳ的核也机制是全身炎症反应综合征（Ｓｙｓｔｅｍｉｃ虹ｆｌａｍｍａｔｏｉｙｅｓｏｎｓｅＳｎｄｒｏｍｅＳＩＲＳ＾Ｒｙ，）各种致伤因子通过ＳＩＲＳ导致ＡＲＤＳ。在对１＾１ＳＩＲＳｐ，、的ＡＲＤ为核屯Ｓ发生机制的研巧中发现：感染和非感染的刺激可

6、分别通过病（ａｎ－原相关分子模式ｐｔｈｏｇｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｅｒｎｓ，ＰＡＭＰｓ）和损伤相ｄａｍａｅ－ａｓｓｏｃ关分子模式（ｇｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒａｔｅｒｎｓ，ＤＡＭＰｓ）作用于模式识别ｐ受体（ｐａｔｅｒｎｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎＲｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＲＲｓ），继而促进炎性细胞因子的表达和分泌，介导瀑布式炎症反应，最终导致ＡＲＤＳ的发生。过去的研巧显示，创伤后ｅｎ－呼吸机相关肺炎（ｖｔｉｌａｔｏｒａｓｓｏｃｉａｔｅｄｎｅｕｍｏｎｉａ，ＶＡＰ与高死亡率和ＩＣＵ住院ｐ）。时间延长有

7、关虽然我们目前已发现严ｋ的损伤和受损的免疫反应相关，但是对损伤引起的免疫抑制的原因及机制还知之甚少。ＤＡＭＰｓｓ－／ＰＡＭＰｓ作用于ＰＲＲ在正１６的合成和释放中扮演重要角色。目－前己发现的ＰＲＲｓ主要分为Ｗ下Ｈ类：Ｔｏｌｌ样受体（ＴｏｌｌｌｉｋｅｒｅｃｅｔｏｒｓＴＬＲｓ、ｐ，〉－ｅ－－－－ＲＩＧＩ样受体（ｒｔｉｎｏｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃ化ｌｅｅｎｅＩ［ＲＩＧＩ］ｌｉｋｅｒｅｃｅｔｏｒｓ，ＲＬＲｓ）和ＮＯＤ．ｇｐ（ｎｕｃｅｉ－样受体ｌｅｏｔｉｄｔｉｎｇｉｎｇｏｌｉｇｏｍｅｒｉｚａｔｏｎｄｏｍａｉｎ［ＮＯＤ］Ｕｋｅ

8、Ｋｃｅｐｔｏ。，ＮＬＲｓ）。Ｉ摘要胞外刺激物主要是通过ＴＬＲｓ作用