补硒对缺氧下大鼠血浆血管活性物质水平的影响

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1、学校代码10459学号或申请号201202密级公开都州kf专业硕士学位论文补硒对缺氧下大鼠血浆血管活性物质水平的影响作者姓名：赵宏导师姓名：王玲副教授王秀娟教授专业学位名称：公共卫生硕士培养院系：公共卫生学院完成时间：2015年6月学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研宄所取得的成果。除文中己经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均己在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者：fe觉曰

2、期："Wf年6月？曰学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时，第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文作者：曰期：lo^年&月？曰Ath

3、esis(dissertation)submittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterSupplementseleniumeffectonvascularbioactivesubstancesinratsunderthehypoxiaconditionByHongZhaoSupervisor:AssociateProf.LingWangProf.XiujuanWangMasterofPublicHealthCollegeofpublichealthMay,2015摘要摘要目的

4、硒是人体生命中必需的、不可缺少的营养元素之一。硒对心血管系统、脂代谢和细胞多种功能具有重要的生理作用，它通过抗氧化作用对心血管起保护作用。肺动脉高压是机体缺氧的常见病理改变，也影响着心血管功能。血管活性物质参与调节血管舒缩功能，常用来作为判断心血管疾病疗效的指标，也是监测缺氧环境下机体血管变化的指标之一。青海省地处青藏高原，缺氧对人体健康的影响很大，有关缺氧条件下硒对血管活性物质的影响研究尚未见报道。分析缺氧的条件下，补硒对血管活性物质释放量的影响，从而产生的对血管舒缩功能的影响，进一步探讨补充硒对心血管疾病的防治作用及机理

5、，为临床应用硒防治这类疾病提供科学数据。方法成年雄性SD大鼠，100只，共分为6组，即正常对照组和缺氧对照组各10只，缺氧补充不同剂量的硒共4组每组20只。以硒蛋氨酸干粉分别按照计算的摄入量5、10、20和40倍添加到补硒1组、2组、3组和4组动物饲料中。喂养期间动物自由饮水进食，正常对照组动物不施加任何干预措施，缺氧对照组和缺氧补硒组动物每天放入含8%氧气的缺氧控制箱2小时，持续28天，动物麻醉后用EDTA作为抗凝剂由心脏取血，4℃保存待测。测定时取1mL血液，3000rpm离心10分钟，收集血浆，用大鼠ELISA试剂盒测

6、定血管活性物质：内皮素1ET-1、血管紧张素ⅡANG-Ⅱ、降钙素基因相关肽CGRP和肿瘤坏死因子（TNF-α），血浆硒测定采用2，3-二氨基萘荧光法。结果缺氧对照组动物血浆ANG-Ⅱ水平显著高于正常对照组（P<0.05），缺氧补硒组血浆ANG-Ⅱ水平显著低于缺氧对照组，且呈剂量效应关系（P<0.01）不同剂量补硒组血浆硒水平有显著差异（P<0.01）。缺氧对照组与正常对照组血浆CGRP和TNF-α水平差异无统计学意义（P>0.05）。缺氧补硒组血浆CGRP水平与对照组无显著差异，但是血浆TNF-α水平随补硒剂量的增加而呈升高

7、趋势。缺氧补硒条件下血浆硒与ANG-II为负相关（r=-0.9054，），与CGRP（r=0.9146）、ET-1（r=0.7688）、TNF-α（r=0.9816）为正相关。I摘要结论在缺氧条件下，硒能降低血浆ANG-Ⅱ和ET-1的水平，提示补硒能够有效降低缩血管物质的量，减轻缺氧造成的血管收缩，血压上升。但硒同时也增加了TNF-α的量，增加对血管内皮细胞损伤。补硒对调节和改善缺氧环境中血管活性物质有积极作用，用补硒方式来改善缺氧对心血管系统造成的影响宜用小剂量硒，具体机制需进一步深入研究。关键词硒缺氧大鼠血管活性物质II

8、AbstractAbstractObjectiveSeleniumisoneoftheindispensablenutrientsforhumanbeings.Itplaysimportantrolesincardiovascularsystem,lipidmetabolismandcel