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时间:2019-03-12
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1、单位代码:10472学术学位口专业学位囚.1204032中图分类号学号:R657.5密级:公开;fe斬I、多i硕±学位论文W-3多不饱和脂肪酸对大鼠急性膜腺炎炎性介质及其P38MAPK的影响-Effectof仍3PUFAon化einflammat:orymedia1:orand38pMAPKinratswithacut:eancrea村tisp研究生姓名王冬冬导师姓名刘红山学科口类医学专业名称外科学培养院系河南省人民医院完成时间二〇—五年五月
2、Effect-me化aofC03PUFAon化einflammat:ort:orandyp38MAPK化ratswithacuteancreatitisp.化eDereeofAThesisSubmi行edforgMasterCandidate:WanDondongggSupervisor;Prof.LiuHongshanHenanProvincialPeopleSHospitalXinxiangMedicalUniversity新乡医学院学位论文原创性声
3、明本人郑重声明:所呈交的论文是本人在导师的指导下独立进行研巧所取得的研究成果。除了文中特别加W标注引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写的成果作品。对本文的研巧做出重要贡献的个人和集体,均已在文中W明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。作者签名:七%^日期:方r年《月J日f学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权新乡医学院可W将本学位论文的全部
4、或部分内容编入有关数据库进行检索,可W采用影印。、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文""本学位论文属于(请在W下相应方框内打V):1.保密□,在年解密后适用本授权书。_2/.不保密田作者签名:£麥參>曰期:灰/件(月2曰:导师签名;日期月^日目录摘要1Abstract3mm5材料方法6娜13讨论16小结25關26参考文献29综述:急性族腺炎肠内营养治疗的硏究进展36参考女献44附录48攻读学位期间发表文章情况50致谢51个
5、人简历52新乡医学院硕±学位论文W-3多不饱和脂肪酸对大鼠急性膜腺炎炎性介质及其P38MAPK的影响摘要背景:急性膜腺炎是由多种病因引起的膜腺组织自身消化、水肿、出血及坏死等的炎性损伤。临床上主要W腹痛和血尿淀粉酶或脂肪酶升高为特点。急性膜腺炎的发病机制包括膜酶激活学说、膜腺微循环障碍学说、细胞过度激活学说等,众多因素参与了膜腺自身的炎症反应过程,导致炎症逐级放大,当超过机体的抗炎能力,炎症向全身扩展,出现多器官炎性损伤和功能障碍。目前有关急性赎腺炎的治疗方法很多,非手一直是研究的热点术治疗在急性膜
6、腺炎的早期具有重要的地位,而营养支持治疗,特别是肠内营养-3。本实验通过复制大鼠急性族腺炎模型,应用U多不饱和脂肪酸进行肠内营养观察炎性介质在体内的变化水平,并了解炎症参与的P38MAPK细胞信号通路的变化《-,进而探讨3多不饱和脂肪酸对大鼠急性膜腺炎炎性介质及其P38MA閒通路的影响。目的W-3多不饱和脂肪酸W-PUFA观察()对大鼠急性膜腺炎炎性介质及其的8丝裂原活化蛋白激酶(P38MA郎)的影响。方法巧0只細大鼠?,体重220260g,用义5%牛横胆酸(60ul/min)低压逆行注入胆膜管诱导重症
7、急性膜腺炎(SAP)模型。建模成功后,随机分为重症急性膜腺炎对照组W-3PUFA-EN组50(SAP组)、肠内营养组(EN组)和加入胺内营养组(W)各只。于试验第1、4、7、14天分别经分批处死动物:检测血淀秘酶、采用酶联免疫吸-a-a-1附测定(化ISA)检测细胞因子中的肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素0--(比10),光伊红染色对膜腺组织作病理评价镜下用苏木素;免疫姐化检测大鼠膜腺組织PWMPK的表达,并计算大鼠7天和14天的生存率。结果三组大鼠的血清淀粉酶明显升富,第1天达峰值,随后下降。SAP组各时段
8、血清1新乡医学院硕±学位论文--a显著升髙0降低TNF,比1,到4天时达峰包膜腺组织P38MAPK的表达也显著升W-EN组较T
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