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时间:2019-03-12
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1、*-'一.、?,,,、藏销;去分类号:R737.9单位代码:10422密级:学号!201213601儀Hf、tSHANDONGUNIVERSITY.硕±学位论文ThesisforMasterDegree-2206-7MK逆转MCF/ADRRS素耐药.目*作用的初步探讨tMK-MCF-Reversineffecsof2206on7/ADRgmultidruresistanceg作者姓名焦明文培养单位山东大学医学院专业名称外科学(普通
2、外科).:指导教师付荣港教授.4读合作导师丫.,)芭二讓堅篇'.--|.折一—.^'。.,..-一-.,*.:户:巾苗:/:‘'':I''這C片',古中巧片.^-八础妖嘴;聲―2015年4月15日:非V髮蜂辑.":产-V产每义请与..r.杂诗:、'‘一'、:.一心,、可:7:,;10422分类号:R737.9单位代码;密级:学号;2012U601鷄山%SHANDONGUNIVERSITY硕±学位论文ThesisforMaster
3、Dereeg--论文题目:MK2206逆转MCF7/ADR阿霉素耐药作用的初步探讨Revers--ingeffectsofMK2206onMCF7/ADRmultidruresistanceg作者姓名焦明文学院名称山东大学医学院专业名称外科学(普通外科)指导教师付荣湛教授合作导师2015年4月15日原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中己经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写
4、过的科研成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均己在文中明确方式表明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名;食表日期:Ir关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权山东大学可将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。(保密论文在解密后应遵守此规定)::论文作者签名:'隹叫作导师签名
5、i刮氣期山东大学硕±学位论文目录中:^摘要1英:^摘要3符号说明6前胃7W料与施10结果18職20结论27附?283参考文献5综述40参考文献46致谢49攻读学位期间发表的学术论文50山东大学硕±学位论文CONTENTSAbstracti打Chinese1sAbtractinEnglish3Smbocescr打yliDiptio6Pecerfa7a化rasants1MildMeh
6、od0Results18Discussion20Concusonsli27ueFigrs28References35evRiew40References46Acknowledgements49PublishedArticles50山东大学硕±学位论文-MK2206逆转MCF-7/ADR阿霉素耐药作用的初步探讨专业:外科学(普通外科)硕±研究生:焦明文导师:付荣湛教授中文摘要背景、乳腺癌是威胁妇女身屯健康的常见恶性肿瘤,目前发病率排在女性恶
7、性肿瘤一一的第位,死亡率排在第六位。化疗是乳腺癌综合治疗的重要步骤之,但化疗可W使乳腺癌细胞产生多药耐药3-,从而导致化疗失败。研究表明磯脂醜肌醇ho-激酶(psphatidylinositol3kinase,P口K)/蛋白激酶B(proteinkinaseBKB-(AKT)P巧KAKT,P)信号传导通路的激活参与了乳腺癌的多药耐药过程。因此,一信号通路被认为是重要的乳腺癌治疗祀点些PI3K-AKT信号传导通路的小分,子抑制剂己经进入临床研究阶段,在乳腺癌的範向治疗方面显示出了良好的应用前景-
8、2206工合成的高选择性非ATP竞争。MK是人的特异性的新型小分子AKT抑制剂,在多种肿瘤中都显示出了较好的肿瘤抑制效果,目前己进入到II期临床研究阶段。目的本实验W現腺癌MCF-7和MCF-7/ADR细胞为研究对象,
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