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时间:2019-03-12
《黄栌枯萎病菌vdhog1及黑色素合成基因的功能研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、STR-^^V纖密级UDCTHESIS室hag文黄丰卢枯萎病菌VdHogl及黑色素合成基因的功能研究(中文题名)FunctionalanalsisofVdHolandenesinvolvedinyggt-melaninbiosnhesisinsmoketreewiltfungusVerticilliumdahliaey,(英文题名)肖书笑(作者姓名)田明g,王7lC林副教授指导教师—申请学位级别森概辦学科专业名称 ̄
2、■学研究方向2015¥05;!论文提交日期_2015¥06月论文答辩日期_学位授予日期答辩委员会主席:.评阅人:此索林▲大学硕士论文同意发表的声明研究生院:本人及导师完全同意《中国优秀博硕士学位论文全文数据库“”出版章程》(以下简称章程)及我校与中国学术期刊(光盘版)电子杂志社签定的《CNKI共建共享中国优秀博硕士学位论文全文数据库(CDMD)和北京林业大学研究生院博硕士学位论文全文数“”据库(隱)协议书》(以下简称协议书)的有关内容,愿意将
3、本人的硕士学位论文委托研究生院向中国学术期刊(光盘版)电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿。所在学科为森林保护学,论文题目为:」‘炉枯萎病菌VdHofl及黑色素合成基因的功能研究。希望《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》给予出版,并同意在《中国博硕士学位论文评价数据库》和CNKI系列数据库中使用,同意按章程和协议书规定享受相关权益。作者签名:导师签名%扣象:广年月日永久联系地址:(邮编)永久联系电话:注:《中国优秀博硕士学位论文全文数据库出版章程
4、》可从http://graduate,bfu,eud.cn.j中学位工作/学位论文栏目下浏览,独创性声明……本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下(或我个人)进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人己经发表或撰写过的研宄成果,也不包含为获得北京林业大学一或其它教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我同工作旳同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示了谢意。签名:承日期:hJ、关于论文使用授权的说明
5、本人完全了解北京林业大学有关保留,即:学校有权、使用学位论文的规定,保留送交论文的复印件允许论文被查阅和借阅;学校可以公布论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。保密的论文在解密后应遵守此规定)(签名导师签名:日期:?0/:芽、5.6》I本论文研究受国家自然基金项目“黄护枯萎病菌微菌核特异表达转录因子bZIPl的生物学功能与调”控机制研宄(31370013)的资助。?摘要黄护枯萎病是黄护上的毁灭性病害,严重影响着黄护的健康和红叶景观,
6、其病原为大丽轮枝菌erticUliwndahliaeleb.)。(VK自上世纪九十年代在北京香山公园出现黄护枯萎病以来,该病害发生危害日趋严重,尤其是2005年以后,己造成黄护的大面积死亡。尽管采取了多种防治措施,但是黄护枯萎病的发生依然没有得到有效地控制,宄其原因主要是:病原菌产生微菌核(Microsderotia)和寄主范围广。尤其是微菌核的形成在病害循环和病原菌生活史中具有极其重要的作用,微菌核是该病害的主要侵染源,具强抗逆能力,可在土壤中保持长时间的生活力,,。实践证明微菌
7、核的形成是轮枝菌病害难以有效控制的根本原因亦是控制病害与揭示病害发生机制的关键和难点。因此,为了研究黄护枯萎病菌微菌核形成的分子机制,本研究应用反向遗传学和功能基因组学研究方法,幵展病原菌信号传导途径的关键组分MAPK基因VdHogl的功能研究,明确了黄护枯萎病菌控制病原菌微菌核形成、黑色素合成和逆境胁迫的调控机理,研究结果将有助于揭示黄护枯萎病菌微菌核形成机制,以及阐明MAPK信号传导途径在病原菌生长发育、致病过程和逆境应答过程。主要有内容有:-(1)Krf所基因调控了病原菌胁迫应
8、答反应:用Doublejiont的方法构建Hogl基因的敲除载体,以潮霉素B为抗性标记,通过PEG介导的原生质体遗传转化方法,成功获得了四个Hol基因的敲除突变体,选取野生型g、异位子和突变体进行对多种胁迫因子(NaCl、Sorbitol、双氧水、CM缺C、CM缺N、刚果红、CiiS0以及农药多菌灵、甲基硫菌灵、咯菌腈)的实验,结果表明Hol4g基因的
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