槲皮素对胰腺癌上皮-间质转化、侵袭和转移的影响及其相关机制的研究

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1、温州医科大学硕士学位论文分类号：R6单位代码：10343学号：151001202硕士学位论文论文题目:槲皮素对胰腺癌上皮-间质转化、侵袭和转移的影响及其相关机制的研究研究生姓名：余定来学科专业：外科学（肝胆外科）类型：学术型指导教师：周蒙滔二O一八年五月温州医科大学硕士学位论文论文题目:槲皮素对胰腺癌上皮-间质转化、侵袭和转移的影响及其相关机制的研究答辩委员会主席：叶再元教授浙江省人民医院答辩委员会成员：马烽教授中国医学科学院张启瑜教授温州医科大学附属第一医院张威教授浙江省人民医院论文答辩日期：2018年05月27号温州医科大学硕士学位论文目录一英文缩略词中英文对照表………

2、……………………………1二论文摘要中文摘要………………………………………………………2英文摘要………………………………………………………4三论文正文前言……………………………………………………………6材料与方法……………………………………………………8结果……………………………………………………………22分析与讨论……………………………………………………29小结……………………………………………………………31参考文献………………………………………………………32四附录……………………………………………………………37五致谢……………………………………………………………38

3、六综述及参考文献………………………………………………39七学位论文独创性声明…………………………………………62温州医科大学硕士学位论文缩略词中英文对照表缩略词英文全称中文全称EMTepithelial-mesenchymaltransition上皮细胞-间充质转化MMPsmatrixMetalloproteinases基质金属蛋白酶DEPCdiethylpyrocarbonate焦炭酸二乙酯DMSODimethylsulfate二甲基亚砜EDTAethylenediaminetetraaceticacid乙二胺四乙酸洛DMEMdulbecco'smodifiedeagle

4、medium杜尔伯科改良伊格尔培养基RPMI-1640RoswellParkMemorialInstitute-洛斯维•帕克1640培养基1640IL6Interleukin-6白介素-6FBSFetalbovineserum胎牛血清IFimmunofluorescence免疫荧光技术FITCfluoresceinisothiocyanate异硫氰酸荧光素STATSignaltransducerandactivatorof信号传导与转录激活因子transcriptionSTAT3Signaltransducerandactivatorof信号传导与转录激活因子3transc

5、ription3PAGEpolyacrylamidegelelectrophoresis聚丙烯酰胺凝胶电泳PBSphosphatebuffersaline磷酸盐缓冲液WBWesternblot蛋白质印迹PCRpolymerasechainreaction聚合酶链反应PMSFphenylmethylsulfonylfluoride苯甲磺酰氟化物PVDFpolyvinylidenefluoride二氟化树脂RT-PCRReversetranscriptionpolymerase逆转录-聚合酶链反应chainreactionSDSsodiumdodecylsulfate十二烷基磺

6、酸钠APSAmmoniumPersulfate过硫酸铵TBSTrisbuffersalineTris缓冲液TBSTTris-BufferedSalinewithTween20洗膜缓冲液TEMEDTetramethylethylenediamine四甲基乙二胺ECMEngineControlModule细胞外基质BMbasementmembrane基底膜1温州医科大学硕士学位论文槲皮素对胰腺癌上皮-间质转化、侵袭和转移的影响及其相关机制的研究中文摘要背景与目的：胰腺癌在消化系统中是最具侵袭性肿瘤之一，而且预后很差。但胰腺癌的临床诊疗方法仍有很大的局限性，因此寻求新型有效的胰腺

7、癌化疗药物是迫切需要的。槲皮素是多羟基黄酮类化合物之一，广泛存在于水果、蔬菜、中草药中，它的内在毒性很低，而且具有抗氧化，抗炎和抗癌的特性。IL6是一种具有广泛生物学效应的多能细胞因子,是STAT3最重要的传统激活剂之一，它能诱发多种癌细胞发生EMT，并通过STAT3信号途径增强其侵袭转移的能力。STAT3与肿瘤的发生和发展密切相关，活化的STAT3在肿瘤细胞的增殖、侵袭和免疫抑制方面发挥着重要作用。在本实验中，我们探究槲皮素是否能够抑制胰腺癌细胞的EMT、侵袭和转移及其可能的机制，并通过IL-6诱导肿瘤恶性程度增