左旋多巴干预兔激素性股骨头坏死实验的研究

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1、左旋多巴干预兔激素性股骨头坏死的实验研究中文摘要目的：探讨激素性股骨头坏死的发病机制及左旋多巴的干预作用。方法：健康成年中国大耳白兔36只，体重为2．5土0．6公斤，雌雄不限。随机分为三组。A组：左旋多巴干预组，12只，经耳缘静脉注射10ug／Kg的LPS，24d'、时后于臀肌注射20mg／KgMPS琥珀酸钠，共3次，每次间隔24d',时。注射完成后当日开始口服左旋多巴，剂量0．49／Kg／天。B组：模型组，12只，同A组建立模型，未予药物干预。C组：对照组，12只，于相同时间点注射等量生理盐水，用于实验对照。实验期间每组动物均以标准饲料喂养，肌肉注

2、射青霉素80万u／只，2次／周，预防感染。制模后第2周、6周、8N分别采取每组实验动物兔耳缘静脉血2ml离心，收集上清，ELISA试剂盒测定血清中BALP、PINP含量水平；分别行双侧股骨近端(含股骨头)骨密度测定。制模后第6周、8周采用空气栓塞法各组分别处死实验动物6只，处死前行双髋X线片及MRI检查，处死后取出双侧股骨头标本，观察比较标本大体形态变化后，用10％福尔马林液体浸泡固定后，经脱钙、包埋、切片后，HE染色，光镜观察骨小梁、骨细胞及脂肪细胞等结构变化。所得数据用SPSSl8．0统计学软件包处理，数据以均数--1-标准差表示，采用完全随机设

3、计的方差分析方法进行统计分析，各组之间采用LSD两两比较检验组间差异的显著性，左旋多巴组、模型组在第2周、第6周、第8周动态变化情况采用随机区组设计方差分析。结果：建模后第2周，左旋多巴干预组、模型组、对照组影像学检查显示双侧股骨头无显著变化。第6周时，模型组股骨头表面颜色发白、暗淡，无光泽，软骨面毛糙，但尚完整；双髋关节X片提示模型组12只动物有8只15个股骨头内骨质不均匀，，有点状密度减低区，骨小梁排列紊乱、模糊，股骨头形状完整，无塌陷。左旋多巴干预组股骨头表面颜色仍较红润，软骨面完整、光滑；X片示股骨头形态完整，股骨头内骨小梁欠清晰，股骨头内骨

4、密度略有升高，未见囊性变，关节间隙正常。第8周后，模型组股骨头有程度不等的变形，软骨面失去光滑表现，部分可见软骨面塌陷剥脱凹中文摘要左旋多巴干预兔激素性股骨头坏死的实验研究痕，标本切锯时骨质硬度减低，阻力较小，易于剖切；双髋关节X线片示股骨头有不同程度的形状不规则，变平变小，股骨头内密度不均，略有塌陷，骨小梁结构紊乱，头内可见囊样变，股骨近端骨质较疏松，关节间隙略窄；MⅪ显示股骨头形状不规则，关节面不平，有塌陷，关节间隙变窄，股骨头上方邻近关节处呈不均匀低信号分布，T1WI表现为细条状，片状低信号，T2WI表现为细条状、片状高信号／低信号，GESTI

5、R序列股骨头内及干骺端表现为高信号骨髓水肿改变；HE染色组织学观察显示骨小梁排列较散乱，萎缩变细、稀疏、部分断裂，空骨陷窝显著增多，骨小梁之间脂肪堆积，脂肪细胞体积增大，部分脂肪细胞互相融合，骨小梁内正常骨细胞数量减少，较多的细胞核固缩、核偏位于一侧，骨小梁周围成骨细胞少见。而左旋多巴干预组第8周时股骨头颜色稍暗淡，表面完整，稍有毛糙，关节面无塌陷，剥脱，切锯标本时，阻力明显较模型组大；双髋关节X线片表现为股骨头外形圆滑，无塌陷，股骨头内骨密度升高，未见囊性变及硬化骨，关节间隙正常；MRJ检查股骨头不变形，关节间隙正常，股骨头上方邻近关节处T1WI可

6、见细条状低信号；T2WI表现为条状、小片状高信号／低信号，无软骨下骨折发生；HE染色示骨小梁排列结构尚规则，骨小梁较粗，连成网状，小梁内骨细胞数目较多，脂肪细胞基本正常，未见明显融合现象，髓腔内生血细胞较多，骨细胞核大，较清晰，可见部分空骨陷窝。第2周左旋多巴干预组、模型组、对照组PINP差别不明显。第6周左旋多巴干预组(1．73士0．22pg／L)与对照组(1．57+0．13I-te,／L)相比升高，差异有统计学意义(尸

7、比有所升高，但差异无统计学意义(办O．05)。第8周左旋多巴干预组(2．08土0．31lag／L)与对照组(1．61-4-0．28It#L)、模型组(1．67+0．28}tg／L)相比升高，差异有统计学意义(尸<0．05)，模型组与对照组相比有所升高，但差异无统计学意义(P>0．05)。左旋多巴组第8周、第6周PINP较第2周相比升高明显，差异有统计学意义(P<0．05)。BALP水平第2周左旋多巴组、模型组、对照组差别不明显，无统计学差异(尸>0．05)。第6周左旋多巴干预组(1．49+0．09U／L)与对照组(1．13+0．10U／L)、模型组(

8、1．21+0．08U／L)相比升高，差异有统计学意义(尸<0．05)，模型组与对照组相比有所升高，但差异无统