递法明保护视网膜光损伤机制实验的研究

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1、中文摘要递法明保护视网膜光损伤机制的实验研究摘要目的：观察递法明对SD大鼠视网膜感光细胞光损伤的保护作用及其可能机制。方法：采用河北医科大学医学院动物实验中心提供的健康成年SD大鼠36只，雌雄不限，体重为2009。将36只SD大鼠随机分成正常对照组(congroup)、单纯光照组(SLIgroup)、递法明治疗组(TFIgroup)，其中递法明治疗组在光照前3天提前灌胃给药，药物剂量为55mg／kg，持续给药3d。所有SD大鼠饲养在昼夜自然周期的环境中，光损伤时单纯光照组、递法明治疗组SD大鼠置于木制工作台上，木制工作台长0．5米、宽0．5米。两组SD大鼠应用乌拉坦麻醉后使用缝线开睑法

2、用非聚焦手术显微镜灯泡连续照射1h，调整光源与眼球表面距离使光照强度为(19000+1102．6)Lux，室内温度控制在25℃左右。光照后1、3、5、7d分别取视网膜标本，制作光镜及电镜切片，应用光镜及电镜观察各组大鼠视网膜的形态变化。同时，取各组视网膜组织制备匀浆，分别进行视网膜光损伤后视网膜组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)浓度测定。结果：一、1、视网膜HE染色光镜下观察：正常对照组SD大鼠视网膜结构层次分明，视杆细胞内、外节排列整齐规则，分界清晰，外核层排列紧密，染色均匀，细胞形态规整。2、递法明治疗组光镜下视网膜形态结构与正常对照组相似。3、单

3、纯光照组光照后1d视杆细胞外节及内节空泡样中文摘要变，外核层未见明显改变：光照后3d内、外节排列稍紊乱，外节空泡样变更明显，外核层变薄，厚度接近内核层，细胞排列疏松；光照后5d内、外节分界不清，外核层更薄，结构更加紊乱，且细胞间隙加大，出现核固缩、核碎裂；光照后7d内、外核层界线模糊，有些部位内、外节几乎消失，外核层细胞稀少，仅残留有1．3层细胞核。二、视网膜超薄切片透射电镜下观察：1、正常对照组SD大鼠视网膜光感受器细胞视杆外节膜盘结构清晰，排列整齐，内节线粒体嵴连续，外核层细胞核形态规则，染色均匀。2、递法明治疗组电镜下视网膜的形态结构与正常对照组相同，未见明显改变。3、单纯光照组

4、光照后1d可见视杆细胞外节膜盘间隙增大，部分叠状结构解离，排列轻度紊乱，外核层未见损伤；光照后3d感光细胞外节膜盘肿胀加重，叠状结构解离明显，局部出现空泡变，内节线粒体肿胀；光照后5d除可见感光细胞外节膜盘肿胀、排列紊乱及叠状结构解离外，尚见内节线粒体肿胀、空泡样变，外核层细胞核染色质浓集；光照后7d见外节盘膜结构凌乱，出现弯曲、分离、碎解及空泡变，内节线粒体肿胀呈球形变，外核层细胞核排列紊乱，相互分离、边集，核膜皱缩，核染色质固缩、溶解、空泡变。4、不同组别视网膜组织中NO、SOD、MDA测定经统计学分析显示，光损伤后4个不同时间点递法明治疗组NO及MDA比单纯光照组降低，差异具有显

5、著性(P<0．01)；递法明治疗组SOD比单纯光照组增高，差异具有显著性(P<0．01)。各组NO及MDA光损伤后变化规律一致，高峰值在第5天，SOD最低值在第5天，三项指征第7天时有所恢复，但仍未恢复到正常水平，三项指征在光照前与光照后比较，差异有显著性意义(P<0．01)。中文摘要结论：1．光照强度为(19000+1102．6)Lux的可见光能够引起大鼠视网膜光损伤；2．递法明对大鼠视网膜光损伤有良好的保护作用，其机制可能是抑制自由基产生和脂质过氧化。关键词：光损伤；感光细胞；丙二醛；超氧化物歧化酶；一氧化氮英文摘要AStudyoftheprotectiveeffectofIfra

6、relagainstlight-inducedinjuryABSTRACTObjective：ToobservetheprotectiveeffectofIfrarelagainstlight—inducedphotoreceptorcelldegenerationinrats，andinvestigatethepossiblemechanism．Methods：ThirtysixSDratswererandomlydividedintotheregroups：controlgroup(CONgroup)，simplelight-inducedgroup(SLIgroup)andIfr

7、areltreatmentgroup(TElgroup)．TheratsofIfrareltreatmentgrouphadbeenfeedmedicineforthreedaysbystomachfillingthreedaysbeforelightinducing，withdosageof55mg／kg．AlltheratswerelivinginnaturMpedodicenvironmentdayandnight．Whenreceivi