dc-cik联合化疗治疗晚期结直肠癌的临床研究

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1、分类号：R730.51单位代码：10114密级：学号:201020792DC-CIK联合化疗治疗晚期结直肠癌的临床研究ClinicalResearchofDendriticCellCytokine-InducedKillerCellsAdoptiveImmunotherapyCombinedwithChemotherapyforPatientswithAdvancedColorectalCancer研究生：杨乔指导教师：张俊萍教授申请学位门类级别：医学硕士专业名称：肿瘤学研究方向：肿瘤生物治疗所在学院：第二临床医学

2、院二零一三年三月十五日山西医科大学硕（博）士学位论文论文独创性声明本人声明，所呈交的学位论文系在导师指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：1、交回学校授予的学位证书；2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报；3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得

3、学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此

4、规定)论文作者签名：日期：年月日指导教师签名：日期：年月日（本声明的版权归山西医科大学所有,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用）1目录中文摘要…………………………………………………………1英文摘要…………………………………………………………3英文缩写词表……………………………………………………5前言………………………………………………………………7正文………………………………………………………………9资料与方法……………………………………………………9结果……………………………………………………………13讨论

5、……………………………………………………………16结论……………………………………………………………21参考文献………………………………………………………22附图……………………………………………………………27综述………………………………………………………………28正文……………………………………………………………28参考文献………………………………………………………33致谢………………………………………………………………36个人简介…………………………………………………………37DC-CIK联合化疗治疗晚期结直

6、肠癌的临床研究中文摘要目的：肿瘤的发生发展与机体的免疫功能状况密切相关。然而，传统的三大治疗手段—手术、放疗、化疗在清除肿瘤细胞的同时均可导致患者不同程度的免疫功能下降，反而从另一方面加速了疾病的发展进程。目前，有关肿瘤分子生物学的研究已取得一定成果，生物治疗作为肿瘤新的治疗手段逐渐受到关注，其中，树突状细胞(dendriticcells,DC)联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-inducedkillercell，CIK)细胞治疗肿瘤是目前研究相对成熟、疗效确切的过继细胞免疫治疗方法。本研究通过分析DC-C

7、IK与常规化疗联合治疗晚期结直肠癌(ColorectalCancer,CRC)患者的临床效果，评估DC-CIK治疗的安全性，为晚期CRC的临床免疫治疗提供参考依据。方法：从山西省肿瘤医院生物治疗科数据库中筛选出符合条件的81例晚期CRC患者，根据治疗方案不同分为两组：联合治疗组：DC-CIK联合化疗（41例）；对照组：单纯化疗（40例）。分别统计数据库中患者治疗前后影像学改变及外周血检测指标的变化，回顾性分析两组的近期疗效、治疗前后外周血免疫功能指标（T淋巴细胞亚群、细胞因子）及肿瘤标志物(TumorMarker,

8、TM)的变化，评估DC-CIK细胞过继免疫治疗的安全性。结果：联合治疗组疾病控制率较单纯化疗组提高，中位PFS较单纯化疗组延长（P<0.05），两组间有效率无统计学差异（P＞0.05）;联合治疗组治疗后CD3+、CD8+百分比较治疗前提高，联合治疗组治疗后CD3+、CD8+、NKT百分比较单纯化疗组提高（P<0.05）；而单纯化疗组治疗后CD3+、CD4+、