心音信号分析与识别系统的开发

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1、志着心室收缩期的开始。Sl有四个组成部分，主要是第二、三部分，分别由二尖瓣关闭(M1)和三尖瓣关闭(T1)产生。正常人在心尖区S1的振幅高于S2，时限也较长，一般历时0．1～0．12秒，最长可达0．16秒。S2由半月瓣关闭产生，标志着心室舒张期的开始。S2也由四个部分组成，主要是第二部分，正常情况下，心底部S2的振幅高于Sl，时限较短，约为0．062"-"0．094秒，亦可达0．12秒【l】。从S1到S2的间期为收缩期，从S2到Sl的间期为舒张期，舒张期是心动周期中较长的间期，可以用来确定S1和S2。正常情况下心尖区的心音图如图1．1

2、所示。S1卜收缩期叫一舒张期———卜收缩期一图1．1正常心音信号的心音图为定量地分析心音和方便叙述，定义以下几个心音信号时域属性。S1时限slh：指S1的持续时间；S2时限s2h：指S2的持续时间；Sl峰值slH：指S1的最大峰值；S2峰值s2H：指S2的最大峰值；心动周期hrt：指一个周期内心音的持续时间。根据心音的时限可以判断心音是否分裂，根据心音的峰值可以判断心音是否增强或减弱，根据心动周期可以判断心跳是否过缓或过速。心杂音是心音中一组历时较长、频率不同、振幅不同的混合性振动，根据杂音发生的时间可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续

3、性杂音。为了便于描述和对心杂音的特征及其变化做出比较，应注意杂音发生的时间、杂音的性质、强度、部位和传导以及杂音与呼吸、体位等的关系【”。(1)杂音发生的时间：舒张期杂音总是异常的；而收缩期杂音可以是病2理性的，也可以是生理性的；全收缩期杂音多为病理性的，收缩早期杂音可能为功能性的。(2)杂音的性质：杂音的性质反映一定的心脏病理解剖和血液动力学改变，比杂音的部位甚至时间更有意义。喷射性杂音主要反映收缩期血流前向受阻或通过瓣口的血流速率增加；回流性杂音反映收缩期和舒张期瓣膜关闭不全；充盈性杂音反映舒张期血流充盈受阻；乐性杂音由器质性心脏

4、病产生。(3)杂音的强度：有助于判断杂音的性质，但并不是判断疾病程度的可靠依据。一般来说，杂音愈响意义愈大，功能性杂音的强度一般较弱，病理性杂音的强度则较强。(4)杂音的部位：杂音最响的部位通常与瓣口的位置一致。例如，二尖瓣杂音最响的部位在心尖区附近；三尖瓣杂音在胸骨左缘第四、五肋间最响。(5)杂音的传导：不同的杂音传导的方向和部位不同，熟悉它们对判断杂音的来源及性质有一定的帮助。(6)杂音与呼吸、体位、运动及药物的关系：杂音的强度常受一些因素的影响，l临床上可以利用这些因素改变杂音的强度达到明确杂音的来源和性质的目的。心音和杂音的频

5、率约是O～1000Hz，多数在40""600Hz，亦有少数低于40Hz或高于1000Hz。心音图学上将其按频率进行分类，大于120Hz者为高频音，80"-"120Hz者为中频音，低于80Hz者为低频音。心音和常见杂音的频谱分布是【3】：第一心音和第--41,音50"-'-"100Hz第三心音和第四心音10"--50Hz舒张期充盈性隆隆样杂音40"-'50Hz舒张期回流性杂音和收缩期喷射性杂音100"-．-600Hz心包摩擦音100"--'600Hz根据心音的频率可以判断心音中是否含有心杂音，结合发生的时间可以判断是收缩期杂音还是舒张期

6、杂音。1．1．2心音和心脏疾病的关系心音图检查可以作为疾病严重性及病程演变的指标。心音变异及心杂音与心脏疾病的对应关系如下所示【1，3】：(1)二尖瓣狭窄：S1增强，S2呈正常分裂，出现开瓣音、舒张中期杂音及收缩期前杂音，在心尖部与胸骨左缘第四肋间之间记录最好。(2)二尖瓣关闭不全：S1正常或减弱，S2正常，严重时出现S3，收缩期杂音延长超越S2，称递减型，在心尖部记录最好。(3)三尖瓣狭窄：在三尖瓣区会听到S1增强，舒张期杂音、开瓣音与二尖瓣狭窄时情况相似，但吸气时三尖瓣狭窄的杂音和开瓣音会增强而二尖瓣狭窄的杂音会减弱。(4)三尖瓣

7、关闭不全：S1减弱，S2常出现反常分裂，在三尖瓣区可听到收缩期杂音占据全收缩期，吸气时杂音会增强，这与二尖瓣关闭不全不同。(5)主动脉瓣狭窄：S1正常，严重时s2反常分裂，收缩期杂音成菱形，高峰出现于收缩中期。(6)主动脉瓣关闭不全：严重时Sl减弱，S2正常或增强，舒张期出现高频递减型杂音，在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音。(7)肺动脉瓣狭窄：Sl正常或增强，S2明显分裂，在肺动脉瓣区可听到收缩期喷射性菱形杂音。(8)肺动脉瓣关闭不全：Sl正常，S2增强，在肺动脉瓣区可听到舒张早期杂音，在主动脉瓣第二听诊区可听到收缩期喷射性杂音。(

8、9)室间隔缺损：Sl正常或减弱，S2增强及呈现宽分裂，在主动脉瓣第二听诊区可听到收缩期杂音，杂音持续整个收缩期。(10)房间隔缺损：S1增强并出现分裂，S2增强并呈固定分裂，在肺动脉瓣区可听到收缩期杂音持续整个收缩期，在