omihtra2与xiap在人乳腺癌中的表达及意义

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1、道义医学院硕十学位论文Oml／HtrA2与XIAP存人乳腺痒中的表达及意义遵义医学院硕士研究生学位论文独创性声明；本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。学位论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已在学位论文中作了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名：签字日期：年月日遵义医学院学位论文版权使用授权书本人完全了解遵义医学院有关保留、使用学位论文的规定，即：遵义医学院有权保留并向有关部门或机构送交学位论文

2、的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权遵义医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存学位论文，即：遵义医学院具有学位论文的数字化制品复制权，信息网络传播权和汇编权。保密的学位论文在解密后适用本授权书。学位论文作者签名：舞拣团签字日期：如矗年6月6日导师硌萄芦签字日期：2。t3年舌月g日遵义医学院硕十学位论文Omi／HtrA2弓XIAP存人乳腺癣中的表达及意义缩略词英文全称英文缩略词表中文』嬲缩略词英文全称中文全协。’。一rV刁’‘

3、ANOVAanalysisofvariance方差分析CaspaseCysteinylaspartatespecificprotease半胱天冬蛋白酶DMSOdimethylsulphoxideDEPCⅡ)CL廿ⅡICMODNBS二甲基亚砜Diethylprocarbonate焦碳酸二乙酯MeanOpticalDerlsityIlewbovineselalm浸润性导管癌凋亡抑制蛋白免疫组织化学平均光密度新生牛血清Omi／HtrA2hightemlx!raturerequirementproitcnA2丝氨酸蛋白酶A2PBSP

4、CRPhosphateBufferedSolution磷酸盐缓冲液polymerasechainreaction多聚酶链反应RT-PCRrealtime-polymerasechainreaction反转录多聚酶链反应EnVisionenhancelabeledpolymersystem酶-多聚化合物一二抗复合物UVXL心Ultravioletlight紫外灯照射X-linkedinhibitorofapoptosisproteinX染色体连锁凋亡抑制蛋白遵义医学院硕十学位论文Omi／HtrA2‘jXIAP确：人乳腺癌中的表

5、达及意义目录1、论文：Omi／I-ItrA2及XIAP在人乳腺癌中的表达及意英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9一日Ⅱ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯··25结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

6、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯⋯⋯28参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯302、综j苤：促凋亡蛋白Omi／HtrA2与凋亡抑制蛋白XIAP在恶性肿瘤中的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯323、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯394、作者简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯40遵义医学院硕七学位论文OmilHtrA2与XIAP存人乳腺癌中的表达及意义0mi／HtrA2与XIAP在人乳腺癌中的表达及意义中文摘要目的：细胞凋亡的抑制与肿瘤的发生密切相关。Omi／HtrA2是

7、线粒体膜间隙释放的促凋亡蛋白因子，可通过抑制凋亡抑制蛋白、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶途径和丝氨酸蛋白酶途径双通路促进细胞凋亡。XIAP是凋亡抑制蛋白家族中的一员，可抑制caspase．3、6、7、9的激活，阻断细胞凋亡。在乳腺癌中，Omi／HtrA2、X／AP的表达与乳腺癌的发生和耐药有着一定的关系，但是关于两者在乳腺癌中联系的研究目前尚未见报道。本实验通过研究XlAP及Omi／HtrA2在乳腺癌组织及乳腺癌MCF．7细胞株中的表达，以探讨Omi／HtrA2与XIAP的相互关系，为肿瘤的靶向治疗奠定理论基础。方法：研究对象为

8、乳腺浸润性导管癌组织、乳腺纤维腺瘤及人乳腺癌细胞系(MCF-7)。采用：(1)免疫组织化学染色(EnVision法)及hnage-ProPlus图像分析软件，观察XIAP及Omi／HtrA2在乳腺浸润性导管癌组织、乳腺纤维腺瘤中的蛋白表达。(2)通过培养人乳腺癌细胞系MCF．7，获取总RN