卵巢浆液性肿瘤pttg的表达与mmp-2及vegf的关系

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1、2olo年第37卷第8期应用FIsH技术检测慢性淋巴细胞白血病ATM和RB1基因缺失443(上接第439页)巢浆液性肿瘤中与侵袭转移密切相关的MMP一2的表移的效果。为治疗卵巢浆液性肿瘤提供了一种新的达与[qTG的表达有一致性，即随肿瘤侵袭性的增加思路。而表达升高。MMP一2与PTTG的表达呈正相关，说明参考文献lRamaswamyS，RossKN，LanderES，eta1．Amolecularsignature在卵巢浆液性肿瘤中FVFG的促进侵袭和转移的能ofmetastasisinprimarysolidtumors~]．NatGenet，2003，33(1)：力可能是通过调控

2、MMP一2的表达而实现。49-54．肿瘤血管的生成与形成同样与肿瘤侵袭转移密2ShibataY，HarukiN，KuwabaraY，eta1．ExpressionofPTFG(pitu-切相关。血管生成本身就具有一定的组织侵袭性，italytumortransforminggene)inesophagealcancer~．JpnJClin肿瘤细胞可沿着新生血管所开启的胶原裂隙侵袭。Oncol，2002，32(7)：233-237．3SolbachC，RollerM，EckerdtF，eta1．Htuitarytumor-transform—mG对血管生成的调控，可能是通过对VEGF以

3、及inggeneexpressionisaprognosticmarkerfortumorrecurrenceinFGF一2等的表达调控实现的J。VEGF主要是通过增squalD_ouscellcarcinomaoftheheadandneck~．BMCCancer，殖分化以及趋化内皮细胞发挥其促血管生成的作2006．6：242-249．用。PTTG还可以直接或间接通过VEGF上调DNA结4MalikMT，KakarSS．Regulationofangiogenesisandinvasionby合抑制因子-3(InhibitorofDNAbinding一3，ID3)的表humanPi

4、tuitarytumortransforminggeneTTG)throughin-creasedexpressionandsecretionofmatrixmetaUoproteinase-2达随]，而ID3与细胞增殖及血管生成有关，但其确切机制尚不清楚。Hinsbergh等研究发现MMP一2和与(MM]P_2)Ⅱ]．MolCancer，2006，5：61-74．5KermyHA，KaurS，CoussensLM，eta1．Theinitialstepsofovari—其同属于明胶酶类的MMP一9有刺激肿瘤血管生成的ancancercelmetastasisaremediatedb

5、yMMP-2deavageofvitro·作用。卵巢癌组织中VEGF的增加亦能促使活性nectinandfibronectinlJ]．JClinInvest，2008，118(4)：1367-1379．MMP一2增加。VEGF的表达程度与卵巢浆液性肿瘤6KennyHA，LengyelE．MMP-2functionsasanearlyresponsepro—的恶性分化程度及侵袭能力密切相关n，在我们的teininovariancancermetastasis[]]．CellCycle，2009，8(5)：683--688．7PangulnriSK．YeakelC．KakarSS．P3~

6、FG：animportanttarget研究中同样得到了证实。此外，VEGF与PTI'G的表geneforovariancancertherapy[]]．JOvarianRes，2008，1(1)：6．达呈正相关，提示VEGF可能与MMP一2同样是PTTG8KimDS，FranldynJA，StratfordAL，eta1．Pituitarytumor-trans—参与侵袭转移调控的下游基因之一。我们还发现在forminggeneregulatesmultipledownstreamangiogenicgenesin卵巢浆液性肿瘤中VEGF的表达与MMP一2的表达呈thyroidca

7、ncer[I]．JClinEndocrinolMetab，2006，910)：1119-1128．正相关，说明两者之问可能存在着相互作用，而这种9VanHinsbe~Vw．EngelseMA．qvaxPH．Pericellularproteases相互作用则体现出肿瘤侵袭转移机制网络的错综inangiogenesisandvasculogenesls~]．ArteriosderThrombVascBi—ol，2006，26(4)：716-728．复杂。10