肺水肿患者的临床护理体会

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1、肺水肿患者的临床护理体会黄玉静(黑龙江省尖山农场医院161444)【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)02-0334-02【摘要】目的讨论肺水肿护理。方法配合治疗进行护理。结论监测动脉血气和脉搏氧饱和度值、口服和静脉液体摄入量、排尿量，患者肺动脉插管时,监测舒张末期肺动脉压和肺动脉楔压。【关键词】肺水肿护理肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加木病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。病理牛理学肺水肿是心脏疾病常见的并发症。其特征是肺血

2、管外区域的液体蓄积。这种疾病可能进展缓慢，也可能进展迅速并急速致命。通常是由动脉硬化、心肌病、高血压或者心脏瓣膜病引发的左侧心力衰竭造成肺水肿。通常，肺毛细血管静水压、胶休渗透压、毛细血管渗透压和淋巴回流是相互平衡的。当这种平衡发牛变化或者淋巴回流系统阻塞时，液体就会渗入肺部,导致肺水肿。如果肺毛细血管静水压增加，受损的左心室需要增加充盈压以便维持适当的心排血量。这些压力转移到左心房、肺静脉和肺毛细血管床，导致液体和溶质由血管内流入肺间质内。随着肺间质负荷过重，液体会淹没周边肺泡，进而阻碍气血交换。如果胶体渗透压减小，调

3、节血管内液体的静水力就会因为没有对抗而消失。液体就会自由的流入间质和肺泡内，阻碍气血交换，并导致肺水肿。水肿或肿瘤纤维组织压迫以及全身静脉压增加可造成淋巴管阻塞。大的肺静脉内静水压增加会导致肺部淋巴系统不能准确的将液体引流至肺静脉，使多余的液体转移到间质区。肺部液体蓄积导致肺水肿。毛细血管损伤，诸如发生急性呼吸窘迫综合征或者吸入壽性气体会增加毛细血管渗透性，这种损伤会造成毛细血管中的蛋白质和水分漏出到间质中，增大了间质渗透压，而正常情况下间质渗透压是很低的。一旦间质渗透压开始与毛细血管渗透压相等，水分就会由毛细血管流出进

4、入肺部，导致肺水肿。临床表现患者的病史中应该包括肺水肿的诱发因素。患者往往主诉顽固性咳嗽。患者可能会患有感冒和运动时呼吸困难。患者可能会有阵发性的夜间呼吸困难和端坐呼吸。检查过程中，会发现患者不安和焦虑。严重的肺水肿时，患者明显呼吸困难和呼吸急促。患者的咳嗽是剧烈的，并口产生血性泡沫状痰。在患病晚期，患者的意识减低。颈静脉怒张。急性肺水肿患者，皮肤岀汗、湿冷。听诊发现爆裂性湿啰音和心脏舒张期(S3)奔马律。严重的肺水肿时，由于肺泡和支气管中充满液体，会听到喘息。还可发现心动过速加重、更多的湿啰音、血压降低和心排血量减少。

5、在肺水肿晚期，呼吸音降低。辅助诊断肺水肿的临床特征允许器械诊断。检查结果可以提供如下信息。动脉血气分析通常显示缺氧，伴有不同的动脉二氧化碳分压升高，取决于患者的疲劳程度。动脉血气分析结果也可显示代谢性酸中毒。胸部X线检查发现，肺野弥漫性模糊不清，并且往往有心脏扩大和胸膜渗出。超声心动图可能显示心肌无力、瓣膜漏或狭窄，或者是心包积液。心电图可能会提供陈I口性或新发的心肌梗死证据。肺动脉导管插入术用于识别左侧心力衰竭（由增高的肺动脉楔压显示）。这些结果可以帮助排除ARDS,ARDS吋肺动脉楔压是正常的。脉搏血氧饱和度测定可能

6、会显示血氧饱和度降低。治疗治疗目标是为了减少血管外液体，改善血气交换，提升心肌功能，如果可能的话治疗基础病。可以通过面罩或插管给予高浓度的氧（通常，肺水肿患者不能耐受面罩）。如果患者的动脉血氧水平依然很低，正压通气可以增加传递到组织的氧气量，并II通常也会改善患者的酸碱平衡。支气管扩张药，诸如吸入β2受体拮抗药可以帮助减轻支气管痉挛。利尿药如咲塞米（速尿）和布美他尼均可增强通气，增加尿量。心肌功能障碍的治疗包括使用正性肌力药增强心肌收缩能力。加压素制剂也可用于增强心肌收缩力，还可促进外周血管的收缩。吗啡可以减轻

7、焦虑和呼吸困难，并且可以扩张全身的静脉血管床，促进血液从肺循环进入外周循环。注意事项给患有呼吸系统疾患的患者使用吗啡会危及呼吸。有复苏仪器可用于心脏停搏。其他治疗手段包括静脉切开术和舌下含服硝酸甘油，静注硝酸盐或者血管紧张素抑制药。护理措施帮助患者放松，以提高氧合和控制支气管痉挛。当患者因为自己不能正常呼吸而紧张时，要安抚他的情绪。同时给予患者家属精神上的支持。将患者的体位处于高福勒斜坡卧位，以增加肺扩张。按医嘱给氧。经常性评估患者的状况，并记录患者对治疗的反应。监测动脉血气和脉搏氧饱和度值、口服和静脉液体摄入量、排尿量

8、，患者肺动脉插管时，监测舒张末期肺动脉压和肺动脉楔压。经常检查心脏监测仪。监测所治疗的并发症，如电解质消耗。同时要观测氧疗和机械通气的并发症。在5%的葡萄糖溶液中静脉滴注血管活性剂时，每隔15-30min监测1次生命体征。使用过程中，可以用铝箔包绕输液瓶以免溶液见光。仔细记录给予吗啡的时间和用量。参考文献⑴程德云，陈