急性胰腺炎患者内毒素血症与小肠细菌过生长的相关性研究

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2、得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：毕嚷菪导师签章：濑≥功f弓年弓月7／日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．．1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4研究论文急性胰腺炎患者内毒素血症与小肠细菌过生长的相关性研究前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．8日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·8材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·-13附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一⋯⋯⋯⋯15附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．16讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．·19结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．·25参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·26综述急性胰腺炎细菌移位的机制及预防⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·29致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·43个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·44中文摘要急性胰腺炎患者内毒素血症与小肠细菌过生长的相关性研究摘要急性胰腺炎(acutepancreatitis，he)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，是临床上常见的急腹症，可分为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)和重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)，其中重症急性胰腺炎起病急，进展快，死亡率可高达30％。肠道屏障功能在急性胰腺炎的发病过程中起着关

5、键性作用，肠道是引起多脏器功能障碍的中心和始动器官，急性胰腺炎肠道屏障功能受损后的细菌移位(bacterialtranslocation，BT)及肠源性内毒素血症(endotoxemia，ETM)可以导致感染，白细胞、巨噬细胞等过度激活，释放大量的炎症因子如白细胞介素一1(imerleukin，IL．1)、IL一10、IL．8、肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactorcc，TNF一0【)等，造成对机体的第二次打击，导致全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，sins)和多脏器功能障碍(multipl

6、eorgandysfunction，MODS)。小肠细菌过生长(smallintestinalbacterialovergrowth，sIno)是一个复杂的综合征，它的特征是小肠细菌数量的增加和／或异常的细菌定植在小肠，大多数作者认为邻近的空肠吸出液的细菌_105CFU／ml可以诊断小肠细菌过生长，其中正常值是冬104CFU／ml。目前临床上诊断SIBO最常用的是乳果糖或葡萄糖氢呼气试验。内毒素即脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)，是革兰阴性菌细胞壁的组成成分，包括3个结构域，脂质A、低聚糖核心以及末端的0一抗原，在细菌死亡裂解后释放，活菌也可以

7、发疱的形式释放出内毒素，脂质A是LPS的生物活性部分。内毒素是中性粒细胞和巨噬细胞趋化、移动、释放反应的重要激活剂，SAP时活化的中性粒细胞和巨噬细胞受到内毒素刺激后释放大量的炎性细胞因子，造成细胞和组织的损害，临床表现为SIRS和脏器功能受损。白细胞介素一8(interleuldn，IL．8)属于CXC类趋化因子，主要由单核巨噬细胞、内皮细胞等产生，对中性粒细胞有很强的趋化作用，能够诱导其脱颗粒，释放弹性蛋白酶、溶酶体酶、氧自由基等，引起局部和全身的炎中文摘要症反应。在急性胰腺炎时，IL一8可以激活并趋化中性粒细胞到炎症部位，诱导中性粒细胞释放各种酶类和大量的