mt1-mmp与reck蛋白在子宫腺肌病中的表达及其与血管生成的关系

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1、中图分类号：R89；R36；R39硕士学位论文MT1-MMP与RECK蛋白在子宫腺肌病中的表达及其与血管生成的关系院（系）、所临床医学院研究生姓名蒋海霞学科、专业外科学导师姓名李宗恒教授二Ο一三年四月目录1MT1-MMP与RECK蛋白在子宫腺肌病中的表达及其与血管生成的关系……………………………………………………………11.1中文摘要………………………………………………………11.2英文摘要………………………………………………………41.3前言……………………………………………………………71.4材料与方法……………………………………………………11

2、1.5结果……………………………………………………………151.6讨论……………………………………………………………251.7结论……………………………………………………………361.8参考文献………………………………………………………371.9英汉缩略词对照表……………………………………………422致谢……………………………………………………………433VEGF在子宫内膜异位症中的研究进展（综述）…………442MT1-MMP与RECK蛋白在子宫腺肌病中的表达及其与血管生成的关系摘要目的：采用免疫组化法检测膜型1-基质金属蛋白酶（membranety

3、pe-1matrixmetalloproteinase,MT1-MMP）与Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白（reversion-inducing-cysteine-richproteinwithkazalmodifs,RECK）在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)中的表达；同时，通过CD34免疫组化标记血管内皮细胞后计数AM异位内膜组织中的微血管密度（microvesseldensity,MVD）。通过分析MT1-MMP与RECK在AM中的表达情况及其与血管生成的关系，探讨MT1-MMP与RECK在AM发生发展中的作用。方法：收集35例

4、AM患者的异位内膜组织（异位组）和在位内膜组织（在位组），同时收集因子宫肌瘤行子宫切除患者的非瘤区宫内膜组织30例作为对照组。所有入选对象在术前半年均未服用激素及抗子宫腺肌病药物。通过免疫组化法检测三组组织中MT1-MMP与RECK的表达情况，同时采用CD34免疫组化染色标记血管内皮细胞，计数微血管密度，分析MT1-MMP、RECK与MVD相互间的关系。应用SPSS17.0软件进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.MT1-MMP在三组内膜中的表达强度依次为异位组＞在位组＞对照组，异位组明显高于在位组和对照组，差异均有统计学意义（P

5、<0.01）；在在位组中的表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。2.RECK在子宫内膜中的表达强度为异位组表达最弱，在位组居中，对照组表达最强，异位组明显3低于在位组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；在在位组中的表达低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。3.三组中的微血管密度MVD值依次为异位组＞在位组＞对照组，异位组显著高于在位组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)；在位组MVD值高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。4.相关性：（1）MT1-MMP与RECK在异位组呈负相关（r=－0.599,

6、P=0.000<0.01），在在位组呈负相关（r=－0.614,P=0.000<0.01），在对照组呈负相关(r=－0.563,P=0.001<0.01)。（2）MT1-MMP与MVD在异位组呈正相关（r=0.477,P=0.004<0.01），在在位组呈正相关（r=0.548，P=0.001<0.01），在对照组呈不相关（r=0.353,P=0.056＞0.05）。（3）RECK与MVD在异位组呈负相关（r=－0.352,P=0.038<0.05），在在位组呈负相关（r=－0.386,P=0.022<0.05），在对照组呈不相关（r=－0.197,

7、P=0.298＞0.05）。结论：1.MT1-MMP在异位内膜、在位内膜及对照组内膜中表达强度依次减低，而RECK表达强度则相反，因此我们可以看出MT1-MMP与RECK在三组内膜组织中均呈负相关，提示二者在子宫内膜组织中存在明显的相互拮抗或负反馈调节关系。此外，三组内膜组织中MT1-MMP在异位组中的表达最高，RECK在异位组中的表达最低，这进一步提示MT1-MMP与RECK的相互拮抗或负反馈调节作用在异位内膜组织中更明显。我们推测异位组子宫内膜MT1-MMP的高表达打破了MT1-MMP与RECK之间原有的平衡关系，使得RECK蛋白相对低表达，RE

8、CK的这种低表达，又反馈性促进了MT1-MMP的进一步高表达，从而进一步推动了AM的发生发展。2.4MT1-