宫腔粘连患者子宫内膜及粘连组织中tgf-β1、smad3和ifn-γ表达及意义

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1、学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。剃姗：土掘f啸州弓年6月g日学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩

2、印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时，第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。学位论文作者：上虢调P日期：捌凸年6月6日摘要宫腔粘连患者子宫内膜及粘连组织中TGF．1311、Smad3和IFN-y的表达及意义研究生王茹娜导师孟跃进郑州大学第二临床学院妇产科河南郑州450014背景和目的宫腔粘连(intrauterineadheiousIUA)是由于宫腔受到损伤或感染导致子宫内膜基底层受损，无法再生修复，宫腔内瘢痕形成而致宫腔形态失常，约90％由过度刮宫引起。近年来，随着宫腔操作机率的增加和宫腔镜技术

3、的发展，IUA患病率呈逐年上升趋势，其发生严重影响现代妇女的生活质量及生育要求。目前，其发病机制尚不完全明确，可能与体内部分促进创面修复或抑制组织纤维化的细胞因子异常表达密切相关。为此，探讨TGF．p1、Smad3、IFN-丫在宫腔粘连中的表达，对于了解IUA的发病机制、为预防IUA的形成及术后复发、应用抗TGF．D抗体和TGF．p1抑制剂抗纤维化治疗提供重要的理论依据。转化生长因子．D1(TransferGrowthFactor，TGF．p1)是目前公认的最强的促纤维化因子，是致组织纤维瘢痕形成通路中的关键介导因子。TGF．91作为多功能细胞因子，通过与一些相关的炎性细胞因子相互作用，成纤

4、维细胞大量增殖，细胞外基质过度沉积致组织纤维化；此外，TGF．p1通过对血管内皮细胞的趋化迁移及血管内皮生长因子(VEGF)的诱导作用，促进瘢痕组织血管的形成。Smads蛋白家族主要包括Smadl～10，Smad3蛋白是将TGF．B活化并与受体结合产生的信号由胞质转导至胞核内的重要信号转导分子，通过TGF．I)l／Smad3通路作用致胶原合成增加和细胞外基质沉积，促使组织纤维瘢痕形成。摘要干扰素-7(interferon-gamma,IFN-7)是目前比较明确的抑制组织纤维化的调节因子，具有影响细胞生长和分化以及免疫调节等多种生物学功能。IFN吖主要通过JAK／STAT途径促进Smad7表达

5、的显著增加，造成TGF．131／Smad3通路中信号的传递过程受阻，抑制TGF．131和Smad3蛋白的表达，减少细胞外基质的沉积。材料与方法1．实验分组研究组：选择2012年5月至2012年10月在我院行宫腔镜下宫腔粘连分离术的中重度宫腔粘连患者30例。依据取材部位的不同分为A组(粘连组织)和B组(靠近粘连的内膜组织)。正常对照组：选择同期因不孕行宫腔镜检查且子宫内膜正常的非IUA患者30例，取其内膜，病理结果为增生期子宫内膜。2．实验方法采用免疫组织化学SP法分别检测TGF．131、Smad3、IFN-7在粘连组织、粘连旁内膜组织及非IUA患者正常内膜组织中的表达。以a=0．05为检验水

6、准。3．统计方法全部实验数据输入SPSSl7．0软件包处理。TGF．131、Smad3、IFN-1,分别在粘连组织、粘连旁内膜组织及非IUA患者正常内膜组织中的表达采用单因素方差分析，组间两两采用LSD．t检验，各个因子之间的关联分析采用Pearson相关分析。结果1．TGF．131的表达(1)TGF．131在粘连组织中的表达高于粘连旁内膜组织，差异有统计学意义(P

7、)Smad3在粘连组织中的表达高于粘连旁内膜组织，差异有统计学意义(P