sphk2在急性脑梗死大鼠脑组织的动态表达与氧化苦参碱的神经保护作用

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1、中文摘要处死，用干湿重法测定脑组织含水量，用2％2,3，5．三苯基四唑氮红(triphenyltetrazoliumchloride，Trc)染色法测算脑梗死体积，用免疫组化、WesternBlot及RT-PCR来观察SphK2及claudin．5的表达情况。结果：1与正常对照组相比，MCAO组SphK2于脑缺血后12h开始升高，72h达高峰俨<0．05)。2OMT可以改善神经功能的缺失，降低脑水肿以及脑梗死面积。与MCAO组相比，OMT组行为学评分下降(尸<0．05)；脑水肿含量减少(MCAOVS．OMT：83

2、．08±0．56VS．81．00±0．43，P<0．01)；脑梗死面积减少(MCAOVS．OMT：46．66±3．36VS．26．01±6．10，P

3、脑屏障的通透性。与假手术组相比，脑缺血后claudin．5表达明显下降。RT-PCR以及WesternBlot均显示OMT可以上调缺血脑组织内claudin-5的表达(RT-PCR：MCAOVS．OMT：0．47±0．04VS．O．55±0．01，P<0．05；WesternBlot：MCAOVS．OMT：O．95±0．04VS．1．25±O．14，P<0．05)。结论：SphK2在脑缺血的损伤过程中表达上调，给予OMT干预后可以有效减少神经系统损伤以及组织损伤。其作用可能与下调SphK2，抑制凋亡；上调clau

4、din．5，改善血脑屏障有关。用关键词：氧化苦参碱；脑缺血；鞘氨醇激酶；血脑屏障；神经保护作2英文摘要ThelongitudinalexpressionofSphK2inacutecerebralischemiainratsandtheneuroprotectiveeffectofoxymatdneABSTRACTObjective：Ischemiawi廿1highmortalityandseriousdisabilityisthemostconllnontypeofcerebralvasculardisease

5、．Thepathologicalmechanismforischemicinjurywasaperplexingcascadereaction，theperturbationofcalciumhomeostasisplaysanimportantroleincerebralischemicpathogenesis．TheintracellularcalciumoverloadactivatedkindsofenzymesregulatedbyCa，：inducedmembranephospholipidresol

6、vedandbrokedowncytoskeletonwithsubsequentcelldeath．Sphingosinekinase(SphK)isacriticalenzymethatcatalyzesthephosphorylationofsphingosinetosphingosine一1一phosphate．Thecatalyticactivityandspecificsubcellularlocalizationalsocontributestothepro—apoptoticeffectofSph

7、K2，whichaffecttheintracellularC扩．Oxymatrine(OMT)isanalkaloidextractedfromSophoraflavescensAiranditsmolecularformulaisC15H24N202，wi廿latetracyclicquinolizinestructure．Inbothpreclinicalandclinicalstudies，ithasbeenconfirmedtopossessavarietyofbiologicalactivitiesi

8、ncludinganti—inflammatory，anti-oxidant，anti—cancerandanti—anaphylaxisproperties．Inrecentyears，therearemanystudiesconductedonOMT，mostofthemarefocusedonanti-hepatitisandanti—carcinoma，butth