急性缺血性脑血管病与血清淀粉样蛋白a及胱抑素c水平变化关系的研究

急性缺血性脑血管病与血清淀粉样蛋白a及胱抑素c水平变化关系的研究

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1、河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名为单位河北医科大学,试河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。研究生签轹朋砀导师签章:琴勃司学伽f哆年‘月,日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯

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3、表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”16讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”17结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·24参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·25综述炎症机制在动脉粥样硬化中的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯28致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”35个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”36中文摘要急性缺血性脑血管病与血清淀粉样蛋白A及胱抑素C水平变化关系的研究摘要目的:急性缺血性脑血管病是临

4、床上常见的脑血管疾病,严重危害人类健康,有发病率高,死亡率高,致残率高,生活自理能力差等特点,高血压,糖尿病,高血脂,吸烟,饮酒,肥胖等均是其发生的危险因素。研究表明,炎性机制在脑梗死的发生发展过程中发挥着重要作用,特别是在动脉硬化斑块形成,稳定斑块转变为不稳定斑块过程中发挥了关键作用,动脉粥样硬化常导致血管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞,引起大脑局部血流减少甚至中断,最终导致脑组织缺血缺氧坏死。人类血清淀粉样蛋白A(semmamyloidA,SAA)是一种由肝细胞合成的载脂蛋白,与高密度脂蛋白饵DL)关系密切,在炎症过程中调节HDL的代谢【l】,在机体发生急性炎症反应时

5、,短时间内SAA血清水平急剧上升,甚至超过正常值1000倍以上,被认为是脊椎动物中最为主要的炎症急性时相反应蛋白,为提高对感染诊断灵敏度,常同时检测C反应蛋白(CI心)和SAA[21,前列腺素E2可以在白介素.1(IL.1)和肿瘤坏死因子.Q(TNF.Q)刺激下大量产生,SAA能抑制由前列腺素E2介导的炎症免疫机制,保护受损的血管【3】。因此SAA可以作为反映机体炎症水平的特征性指标。半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC,CysC)广泛存在于人体各种体液中,尤以精液和脑脊液中浓度最高【4J。在生理状态下,CysC恒定持续地转录及表达,在细胞内合成后释放到细胞外

6、液,调节细胞内外蛋白质的水解和代谢【5】;在病理状态下,CysC大量合成、释放,调节从坏死或炎症细胞释放出来的组织蛋白酶活性,与C反应蛋白(CRP)水平呈正相关,所以Cysc可用来反映炎症程度,现已经成为心脑血管事件独立危险因素[61,研究发现,CysC与脑血管病密切相关,是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生与发展的重要原因,Cysc调节半胱氨酸蛋白酶活性,不仅抑制组织蛋白酶B活性,还影响中性粒细胞的迁移,参与炎症反应【7】。我们选择急性缺血性脑卒中患者为实验组,同期健康体检者为对照组,检测两组血清SAA与CysC水平,并对实验组于入院24h内

7、进行NIHSS评分,评估神经功能缺损程度。通过中文摘要比较两组SAA、CysC的差异,及实验组SAA、CysC与NIHSS评分的相关性,探讨急性缺血性脑卒中的发病机制,及SAA、CysC在急性缺血性脑卒中中的作用及意义。方法:将符合诊断标准的66例急性缺血性脑卒中患者作为实验组,其中男性46例,女性20例,年龄33.77岁,平均59.23+10.69岁;对照组为健康体检者20例,其中男性14例,女性6例,年龄51.75岁,平均60.60-士6.32岁。所有受试者均行颈部血管彩超、血糖、血脂、C反应蛋白、肝功能、肾功能、血常规、血沉、心电图等相关检查。实验组于入院

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