椎间盘突出所致腰腿痛研究进展

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1、医学信息2010年02月第23卷第2期MedicalInformation．Feb．2010．Vo1．23．No．2·综述·椎问盘突出所致腰腿痛研究进展麦荫文(广西百色市人民医院骨科，广西百色533000)人类对椎间盘突出所致的腰腿痛认识起于2O世纪3O年代。膜外腔中，可引起鼠的后肢运动和感觉的变化，激发腰神经背根持1931，Eslbergtl描述通过外科手术移除椎管内软骨样肿瘤组织，结果续的异位放电，三天后，组织学检查神经根脱髓鞘改变旧。木瓜酶具患者的症状得以缓解，他认为这些”肿瘤”可能就是突出的椎间盘组有抗炎特性，可减少炎性坐骨神经周围PLA2活性[131，这也许可解

2、释织，然而这个概念当时未能得到人们承认。椎间盘突出导致疼痛概应用木瓜酶行髓核化学溶解术时，疼痛的缓解先于突出髓核组织皱念始于Mixter和Barr的观察，他们将哈佛医学院病理室l6例切除缩改变。PLA2作用于细胞膜，释放花生烯酸，花生烯酸是炎性介质脊柱软骨瘤标本同正常椎问盘组织对比观察，发现l6例标本中，10白三烯及血栓素的前体，高水平的白三烯B4及血栓素B2已证实存例含有正常椎间盘组织，推论患者腰腿痛症状是由于正常的椎间盘在于为缓解疼痛而摘除的椎间盘组织中。组织突出的结果。6个月后，第1例术前诊断为破裂性椎间盘在麻省PLA2促进细胞膜脂肪酸转化为花生四烯酸，花生四烯酸通

3、过总医院手术治疗，这使得一篇里程碑式的论文在新英格兰医学杂志COX2氧化成PGG2，被COX2过氧化作用生成PGH2，PGH2在组织上发表[21。自此以后，突出的椎间盘同坐骨神经痛密切联系起来。特异性异构酶作用下转化成具有生物活性PGE2。PLA2作为调节这腰椎间盘作为椎间关节起到缓冲和传导负荷、保持椎体问相对一过程的关键性因素已受到注意_l】一31，然而自从COX2被认识以来，稳定和力学特性的重要生理功能[31。腰椎间盘由髓核、纤维环和软骨COX2被认为是炎症条件下PGE2产生的关键限速酶。Hiroshi等研板组成。髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经纤维支配．神经末究

4、通过免疫组化检测15例椎间盘突出症患者手术切除椎间盘及5梢仅分布于椎间盘前后的纵韧带及表浅纤维环。例创伤性椎体爆裂性骨折患者，椎间盘COX2表达和培养来自突出Crockt41通过对椎间盘的形态学研究首先提出，椎间盘内部结构椎间盘细胞在存在和不存在COX2抑制剂情况下炎症刺激产生的病变也可以导致下腰痛．并称之为椎间盘源性下腰痛(discogenicPGE2能力以及通过RT—PCR检测这些细胞COX2mRNA诱导情况，lowbackpain．DLBP1。Schwarzer等认为DLBP是目前临床上下腰痛结果发现COX2仅在突出椎间盘中表达，突出椎间盘培养细胞具有最常见的类型，

5、约占40％．其主要的病理特性是髓核的破裂和纤维环强大产生PGE2和COX2mRNA能力，选择性COX2抑制剂呈剂量依的撕裂。赖性，抑制PGE2的产生，从而认为椎间盘突出症发病机制可能通过神经根所受压迫产生疼痛，然而这个概念首先为Kelly[61质疑，COX2上调PGE2产生所致。另一个髓核组织具有致炎特性，证据是Kelly认为单纯的神经机械性压迫并不引起疼痛，而是感觉和运动症将髓核细胞和自体腹膜后脂肪置于不同的小的有孔钛制容器中，并状。差不多同时Lindahl和Rexed~在椎板切除术中发现神经根发生与仿制容器一起置于猪的皮下，7天后，对白细胞数进行评估，在脂炎症反应，这

6、导致了由于神经根炎症反应导致坐骨神经痛的理论诞肪和仿制容器之间的白细胞数是一样的，然而，含有髓核细胞的容生。目前认为腰椎间盘突出所致腰腿痛主要由于炎症，自身免疫和器白细胞数比上述两种情况超出250％，同样当注射髓核细胞的部机械压迫所致。位与大仓鼠颊囊的微管系统相邻时，髓核细胞可导致对高分子渗透1．炎症反应性增加，如果动物用吲哚美辛治疗，就不存在这种情况『l61。当自体髓Lindahl和Rexed[4]手术中发现神经根存在炎症反应，他们推测核组织置于鼠的L5神经根时，背根神经节血流减少20％以上，腰神神经根性痛是由于炎症反应，而不是单纯神经根压迫所致。这一理经根内液体静压显

7、著增加，同对照组相比，具有统计学意义。论为Mccarron~等研究所支持。Mccarron等在狗的硬膜外腔植入狗尾细胞因子也参与了炎症反应，对77例有神经根痛患者突出椎间椎间盘自体髓核细胞，观察到硬膜外腔及神经根炎症反应，而这种盘检测，发现突出椎间盘中存在IL一10【，IL一1B，IL一6，TNFa]61，高水平反应在硬膜外注入盐水对照组并未发生。而且临床手术证实，椎间的IL-6，IL一8，PGE2发现存在于腰腿痛椎间盘组织中，Brisby等发盘突出时邻近神经根常有充血、水肿和炎症改变。这种炎性神经对现椎间盘突出症患者术前脑脊