资源描述：
《口服辛伐他汀对2型糖尿病血糖血脂影响研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、口服辛伐他汀对2型糖尿病血糖血脂影响研【中图分类号】R587【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2013）09-0480-02糖尿病常合并脂质代谢紊乱，且血脂异常与高血糖、高血压、肥胖等构成糖尿病慢性并发症的独立危险因子，我们观察了63例合并血脂异常的2型糖尿病患者采用胰岛素强化治疗即皮下注射精蛋白生物合成胰岛30R（2次/d）并连续服用辛伐他汀6周，与42例合并血脂异常的2型糖尿病患者单纯采用胰岛素强化治疗，6周后血脂的变化作一比较,旨在了解辛伐他汀对2型糖尿病血脂异常的调节作用，现报告如下。1对象和方法1.1研究
2、对象选择2012年1〜9月份在我院治疗的105例2型糖尿病患者，均合并有不同程度的血脂异常，男性68例，女性37例，年龄42〜65岁，平均（52.43.7）岁，体重指数（24.82.7）kg/m2o随机分为2组,A组为胰岛素强化治疗并连续口服辛伐他汀治疗组63例，B组为单纯胰岛素强化治疗组42例。所有糖尿病患者诊断均符合WHO新诊断标准（1999年）。血脂异常诊断标准符合：①不同时间2次抽血血清总胆固醇(TC)^6.22mmol/L或合并甘油三酯(TG)男性M1.04mmol/L,女性21.17mmol/Lo②排除有糖尿病急、慢
3、性并发症，肾病综合征，急、慢性肝病及甲状腺功能减退等患者。所有入选病例A组患者年龄(53.23.8)岁、病程(2.52.7)年、体重指数(24.62.5)kg/m2,B组患者年龄(51.63.7)岁、病程(2.42.6)年、体重指数(25.02.8)kg/m2,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)o1.2方法所有患者均使用胰岛素强化治疗［即皮下注射精蛋白生物合成胰岛30R(2次/d)］将血糖控制至理想范围，空腹血糖(FBS)<7.8mmol/L,餐后2小时血糖(2hBS)W10.0mmol/LoA组患者确诊后给予辛伐他汀胶
4、囊20mg口服，每晚1次，A、B两组患者均坚持糖尿病饮食。分别于用药前及用药后6周末测定并记录观察结果。1.3观察指标FBS、2hBS、体重指数(BMI)、TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)o1.4疗效判断标准显效：达到以下任意1项者，TC下降$20%,TG下降$40%,HDL-C±升$0.26mmol/L,LDL-C下降220%,有效：达到以下任意1项者，TC下降10%〜20%,TG下降20%〜40%,HDL-C上升0.104〜0.26mmol/L,LDL-C下降10%〜20%,无效
5、：未达到有效标准者。1.5副作用，凡用药期间出现的不良反应均予以详细记录。1.6统计学方法计量资料以均数标准差(x±S)表示,治疗前后自身比较采用配对t检验，组间比较采用t检验，以P0.05),两组治疗后血脂均有变化，其中TC、TG、LDL-C均下降，卜IDL-C、Apro-A1均上升，而其中A组变化更大，具有统计学意义(P0.05),治疗后A组比B组血脂变化的差别有统计学意义(P0.05)oA.B两组治疗后空腹血糖及2hBS均达到有效控制血糖范围，两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)o2.3副作用发生情况，A组患者治疗前
6、后肝、肾功能及心肌酶学均无明显变化，有2例患者出现轻微头昏，3例患者出现轻微腹胀，均不影响治疗，无1例患者出现肌肉疼痛。副反应发生率为7.9%(5/63)3讨论在糖尿病患者中，由于胰岛素的生物调节或生物效应作用发生障碍，脂蛋白脂酶的活性受抑制，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常。糖尿病血脂异常的关键作用为加速2型糖尿病动脉粥样硬化，尽管严格控制血糖可以减少糖尿病大血管并发症，但是血脂异常也已成为糖尿病慢性并发症的独立危险因子之一，据调查，我国78.51%的2型糖尿病患者伴有血脂异常，患者知晓率仅55.5%,血脂异常的总体治疗
7、率仅44.8%,已治疗者总体达标率仅11.6%。因此调节血脂异常对糖尿病患者具有重要治疗意义。他汀类药能明显改善血脂，减少动脉粥样硬化事件，并能降低人群的总病死率，从而确立了调脂治疗作为防治动脉粥样硬化疾病基本措施的地位［1］。在2型糖尿病合并血脂异常患者治疗过程中有效控制血糖的同时加用辛伐他汀能显著降低TC、TG及LDL-C,明显升高HDL-C及Apro-Al(P0.05),与糖代谢紊乱纠正后胰岛素的生物调节或生物效应作用增强从而对血脂异常有一定的调节作用有关，但这一调节作用较弱，达不到预期效果。因此对糖尿病合并脂代谢紊乱患者
8、加用降脂药物是必需的。辛伐他汀属于他汀类降脂药，为3-释基-3甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂，其作用机制为通过抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制HMG转化为甲轻戊酸，使胆固醇合成受阻，降低胆固醇浓度，并增加肝细胞表面的LDL受体数目，加速LDL
