钾代谢紊乱教学ppt课件

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1、钾代谢紊乱(DisturbancesofPotassiumbalance)一、钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成：合成1g糖原需0.36-0.45mmol钾、合成1g蛋白质需30mmol钾。保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道分布(distribution)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5～5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)（二）钾的平衡4.排泄(e

2、xcretion):肾（80%～90％）肠(10％)皮肤（sweat)肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排如不摄入钾，肾脏也要排出10mmol以上钾/日跨细胞转移肾调节（三）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素激

3、素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔主细胞分泌钾远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性,胞膜通透性细胞外液钾浓度：3种机制均参与远端原尿流速酸碱平衡状态：急性酸中毒抑制Na＋-K+泵活性Na+K+K+H+主细胞闰细

4、胞K+血管小管腔3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L二、低钾血症(Hypokalemia)缺钾：指细胞内钾的缺失、体内钾的总量↓。低血钾与缺钾可以同时发生，但并不一定同时发生，如低血钾时不一定有缺钾。肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾1

5、60mmol/LK+体钾90%食物①皮肤消化道②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②皮肤消化道肾体钾NECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③摄入不足2.钾丢失过多3.钾分布异常（细胞外钾向细胞内转移）1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)Hypokalemia1）经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸↓2．钾丢失过多2）经皮肤失钾：大量出汗3）经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑Cushingsyndrome

6、远曲小管的原尿流速↑远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子↑Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿剂2．钾丢失过多低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]1.对肌肉组织的影响横纹肌溶解:局部钾浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。严重钾缺乏（血钾低于2.5mmol／L）的患者，肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。肌肉组织兴奋性降

7、低(decreasedmuscularexcitability)（二）对机体的影响兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarize

8、dblocking)2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*对心肌细胞的影响：兴奋性增高传导性降低自律性增高收缩性增强严重低钾血症收缩性减弱心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。心电图的改变及机制正常低钾血症E