srcstat信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响

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1、徐州医学院硕士学位论文Src/STAT信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响姓名：朱珊珊申请学位级别：硕士专业：麻醉学指导教师：刘功俭2012-04徐州医学院硕士学位论文Src／SB订信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响中文摘要目的研究Src激酶／信号转导子与转录活化子(SrCkinase／si印allrallsduccralldactivatoroftranscription，Src／S吖呻信号转导通路在内毒素(Upopolysaccharide，LPS)致急性肺损伤(AcutelungiIl=jury'ALI)

2、中的作用。方法60只雄性SD大鼠使用随机数字表将其分成四组，即空白对照组(NS)组、内毒素(LPS)组、LPS+Su6656(LPS+Su)组和NS+Su6656(NS+Su)组。EuSA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolarlavagefluid，BALF)中巨噬细胞炎症蛋白．2(macrophageinflammatoryprolein2，MIP-2)和白细胞介素IL6的浓度，脏染色检测肺组织病理学变化，W色stemblot法检测肺组织中磷酸化s1=AT、核因子．KB(N-uclearfac

3、torkappaB，NF．KB)和NF．KB抑制蛋白(11cBa)的表达。另取40只雄性SD大鼠，使用同上的方法随机分成4组，分组同上，比较其生存率。结果LPS组大鼠肺部炎症和肺损伤明显，与LPS组相比，B剐LF中MIP．2和IL6降低(MIP．2，6h达高峰：1135±209vs。875±112，P<0．05；II广6，3h达高峰2235±267vs．5125±658，P

4、．10．5％，P<0．05)；肺组织NF—KB活化及胞浆中IKBa的降解均受抑制。结论以上数据表明，Src／S豇玎信号通路在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用，SU6656，Src激酶特异性抑制剂，可抑制NF．KB的活化和IKBa的降解，提示src／sB盯通路的活化可能参与NF．KB的活化过程。关键词src／sⅨr信号通路；内毒素；急性肺损伤；核因子．KB；su6656：MIP一2；IL．64TheinnuenceofSrc／STATonLPS．inducedacutelunginjuryinratsAbstractobi

5、ective1binvestigatetheroleofSrc／S11ATsignalpathwayinLPS．inducedAU．MethodsSixtvmaleSDratsweredividedintofour蓼oupsusingarandomnumbertable：blank(NS)group，lipopolysaccharide(LPS)group，LPS+su6656(IJS+SU)groupa11dNS+Su6656(NS+Su)伊oup．Theconcentrationsofmacrophageinnammat

6、oryprotein2(MIP一2)andinterleukin(IL)一6inbronchoalVeolarlaVagefluids(BAI回weredetectedbyEUSAandthehistopathologicchaIlgesoflungtisspeswereobserVedbyhematoxylin—eosin(H-E)staining．TheexpressionofnuclearfactorkappaB(NF．1cIj)innuclearextracts，phosphor-S1：f钮’and11d≥aincy

7、toplasmicextractswereanalyzedbyWestemblot．Inaddition，surviValratewiththeother10rateseaChgroupwasinVeStigated．Results1’heseriouspulmOnaryinn锄mationandconspicuouslungdamagewereobservedinLPSgroup．AScomparedwithLPS黟oup，theMIP-2aIldIL-6inBALFweresignificantlydecreased(M

8、IP一2reachedapeakat6h，1135±209vs．875±112，p