骨代谢生化指标对脑卒中继发骨质疏松评估价值

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1、骨代谢生化指标对脑卒中继发骨质疏松评估价值【摘要】目的为进一步证实脑卒中引起骨质疏松及明确两者的相关因素，为临床提供早期的诊断指标。方法对30例脑卒中后偏瘫患者在发病7天内、3个月、1年时行骨代谢生化指标的检查。同时对30例同龄健康者行骨代谢生化指标的检查。结果①两组的碱性磷酸酶比较无显著性差异(P>0.05)o②两组的血Ca2+比较无显著性差异(P>0.05)o③脑卒中组的甲状旁腺素检测3个月组、1年组与健康组的相比明显升高，具有显著性差异(P0.05),见表lo3.2血Ca2+变化测试表明：各组间的血Ca2+比较无统计学意义(P>0.05),见表2。3.3血

2、0C变化测试表明：对照组的3个月组、1年组与治疗组的相比明显下降，差异有统计学意义(P0.05),见表3o3.4血PTH变化测试表明：对照组的3个月组、1年组与治疗组的相比明显下降，差异有统计学意义(P0.05),见表4O4讨论30-40%脑卒中患者由于肢体瘫痪和卧床可合并骨质疏松，导致患者康复困难，严重的影响了患者的生活质量同时增加了患者的家庭经济负担，而且目前关于两者的相关性研究较少，且许多研究表明脑卒中后从如下的几个方面破坏这种相对的稳定状态，导致骨质疏松。4.1运动量的减少成骨细胞和骨细胞具有接受应力、负重等力学机械刺激的接受体，故成年后的体力活动是刺激

3、骨形成的一种基本方式，脑卒中患者出现偏瘫时，由于骨组织失去了机械应力的作用，骨细胞活性增强，骨组织被吸收,易发生骨质疏松症。Watanabe[1]研究发现脑卒中患者肢体瘫痪后骨代谢异常情况与患者性别、年龄及肢体瘫痪程度有关。Ikai等[2]也报道瘫痪患者日常活动量和骨质疏松的进程是有关的，增加日常活动量可降低骨质疏松的发展。长期卧床可以导致废用性骨质疏松。长期制动可引起高钙血症，高钙尿症，加速骨的吸收引起骨质疏松，随着病程的延长，骨的形成减少，在活检组织中也发现类骨质的浓度和矿化率明显降低。本研究证明脑卒中患者瘫痪肢体发病时间越长，骨密度降低越明显。故应对脑卒中

4、患者进行早期的康复训练，增加患肢的运动量，预防骨质疏松的发生。4.2内环境的变化甲状旁腺素（PHT）作用于成骨细胞,通过其分泌的骨吸收因子（如IL-6、IL-11等）促进破骨细胞的作用。甲状旁腺素升高，骨转换率升高，可导致骨质疏松，而老年脑卒中肢体瘫痪后血PTH升高[3]o本研究发现脑卒中后7天左右时甲状旁腺素已开始出现升高趋势。儿茶酚胺亦可促进甲状旁腺激素的分泌，急性脑卒中时由于应激反应引起儿茶酚胺分泌增多，血清钙和镁的降低，可导致甲状旁腺激素的升高，导致骨吸收增多和骨质疏松。但本研究对血清钙检测未发现任何变化，考虑与样本量较小有关。另外在骨质中存在一种可与钙

5、结合的由49个氨基酸组成的多肽，称为骨钙素(0C)。骨钙素由成骨细胞合成并分泌至骨基质中，是骨基质中含量最丰富的非胶原蛋白，在调节和维持骨钙中起重要作用。本研究发现脑卒中后3个月左右血清骨钙素水平较健康成人有下降的趋势。4.3细胞因子的变化许多研究表明了脑卒中的病理过程中存在着炎症和免疫反应，而骨质疏松亦与血清细胞因子水平变化有关，细胞因子白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子a在其中发挥重要的作用；血管内皮生长因子(VEGF)也是目前国内外研究的热点之一，Slevin等[3]研究发现，急性卒中后大多数患者血清VEGF水平显著增高，第7天达高峰，并持续至第14

6、天。综上所述，脑卒中后应该尽早进行骨代谢指标的检测，并对骨质疏松的发生进行早期的预防或干预治疗，能够帮助患者尽早的康复。参考文献[1]WatanabeY.Anassessmentofosteoporosisinstrokepatientsonreha2bilitationadmissionJRehabilRes,2004,27：163-166.[2]IkaiT,UematsuM,EunS,etal.Preventionofsecondaryosteoporosispostmentopauseinhemiplegia[J].AmJPhysMedRehabil,20

7、01,80(3)：169-74.[1]SlevinM,KruphaskiJ,SlowikA,etal.Seria1measurementofvascu2larendothelia.1growthfactorandtransforminggrowthfactor-1inserumofpatientswithacuteischemicstroke[J].Stroke,2001,32：275-278.