铁过载与骨质疏松症课件

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1、徐又佳苏州附二医院科教处处长、骨科主任医师、教授、博士生导师擅长交叉韧带重建术、关节置换术、骨质疏松性骨折治疗、脊柱脊髓损伤等的临床和基础研究。发表论文百余篇，其中SCI21篇，主编参编专著名4部，获省部级、市级科技进步奖和新技术引进奖10项，指导培养研究生30人，博士研究生7人。现任国际关节镜-膝关节外科-骨科运动医学学会（ISAKOS）会员、江苏省医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会副主任委员、江苏省医学会骨科学分会创伤专业组委员、江苏省医学会修复与重建外科学会常务委员、江苏省卫生法学会常务理事、江苏省医院管理学会委员、苏州市骨

2、质疏松与骨矿盐疾病专业委员会主任委员、苏州市骨外科专业委员会常务委员等学术职务，《中华创伤杂志》、《中华实验外科杂志》、《江苏医药》等杂志编委。曾被评为江苏省医学重点人才、江苏省六大高峰人才、江苏省333工程人才、苏州市劳动模范等。铁过载与骨质疏松症苏州大学附属第二医院骨科徐又佳时间：2010年8月地点：美国专利局事件：新的治疗方法专利申请公开（Pub.No:US2010/0204122A1）专利名称：铁调素治疗围绝经期和绝经后女性骨质疏松症意义：1、运用“干预铁过载方法”治疗部分骨质疏松症的实验研究开始走向临床研究2、传统的

3、骨质疏松症发生机理之外，铁代谢与骨质疏松症相关性值得重视骨质疏松症防治最新专利介绍题目：铁调素治疗围绝经期和绝经后女性骨质疏松症2010年8月美国专利申请内容摘要：本专利发明针对于围绝经期、绝经后女性患者，提出了一种新方法来治疗、预防或减少骨质量退化、骨质疏松的风险。选择围绝经期和绝经后女性受试者，以铁调素干预，观察铁调素治疗、预防或减少骨质量退化和骨质疏松风险的效应。相关背景1、骨质疏松症的防治多学科多因素不断发展相关2、传统研究大多与“铁离子代谢”关系甚少，涉及的主线钙的基础干预维生素D的必要补充成骨细胞的外源性刺激破骨细

4、胞的药物抑制等3、近些年来“铁离子”代谢与骨质疏松症关系研究报告越来越多，许多结果非常具有临床意义主要观点（1）、高龄女性大多伴有铁过载发生；（2）、离体、在体、临床研究资料显示铁过载与骨质疏松指标显著相关；（3）、运用降低铁过载的方法能明显改善骨质疏松相关指标；（4）、在降低“铁过载”方法中，2001年发现的内源性“铁调素（hepcidin）”具有良好的临床运用前景。国外主要文献1、2006年美国Weinberg提出：骨质疏松一个危险因素-----铁过载2、2008年Weinberg再次提出：铁在骨质疏松中的作用大鼠骨质疏松

5、模型中存在铁代谢指标特异变化国内研究铁代谢与骨代谢降低“铁过载”与改善骨质疏松症铁调素与骨质疏松“铁过载”与骨质疏松症铁代谢与骨代谢2008年Pascal等高铁可明显抑制体外羟磷灰石晶体的生长，分析指出：抑制作用是直接的，与细胞、激素等因素无关。2009年Yamasaki等运用三价铁（FAC）干预成骨细胞系（MC3T3-E1和ROB）培养，比较细胞增值、分化、矿化指标变化；结果显示：FAC使MC3T3-E1细胞的细胞活性指标、I型胶原mRNA和蛋白表达、碱性磷酸酶活性指标均显著性降低；FAC使ROB细胞矿化指标发生剂量依赖性降

6、低；研究认为：“铁过载”可能抑制成骨细胞增值、分化来影响骨代谢。过量铁抑制成骨细胞代谢细胞增殖I型胶原碱性磷酸酶矿化结节2010年Zarjou等成骨细胞培养基中分别加入铁离子、去铁铁蛋白（apoferritin）结果：细胞矿化指标均受到抑制；CBF-α1表达下调（呈剂量依赖型）；细胞特异基因（ALP、骨钙素等）表达下调；研究结论：铁离子可促进铁蛋白生成，而铁蛋白的亚铁氧化酶活性可抑制成骨细胞活性。2010年Tsay等观察不同浓度“铁过载”对大鼠骨组成成分、骨小梁、皮质骨等指标变化观察细胞活性氧系统指标和血清TNF、IL-6；结

7、果：骨组织指标下调、活性氧指标上调，同时血清TNF、IL-6含量增加，三者与“铁过载”干预剂量有依赖性改变；在给予抗氧化剂干预后，骨组织指标下调有恢复。研究认为：“铁过载”可以增加骨吸收及氧化应激，导致骨微结构及骨成分改变、骨量减少。成骨细胞成长、成熟与细胞特异性转录因子（CBF-α1）调节有关，CBF-α1可诱导成骨细胞特有基因（ALP、骨钙素等）表达动物研究铁代谢与骨质疏松症2008年Kudo等实验组给予尾静脉注射胶体铁，对照组注射生理盐水。结果：4周后研究组股骨密度显著降低。研究结论：“铁过载”对雄性大鼠股骨骨密度显著降

8、低对照组铁过载松质骨显著丢失全股骨干垢段高铁饮食组转化生长因子-β（TGFβ）骨桥蛋白（osteopontin）增加血清中谷胱甘肽过氧化物酶减少尿中骨吸收指标脱氧吡啶诺林增加体重和骨代谢指标大鼠绝经大鼠年轻雌鼠正常饮食乳酸铁饮食（高铁）正常饮食4周2周2004年Isomura