子宫内膜异位症中hif-1α、vegf、pten蛋白表达及临床意义

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1、温州医学院硕士学位论文@PTENcouldinducetheapoptosisofendometriosiscellsandinhibitthegrowthofthecells，theexpressionofPTENWaSlackinginendometriosis．@TheexpressionofHIF—l0【，VEGF，PTENhadnotapositivecorrelationinage，dysmenorrhea，cystdiameter，pregnancyofendometriosispatients，butithadastri

2、kingcorrelationinclinicalstagingandrecurrenceafteroperation．⑥HIF-lacouldinducetheexpressionofVEGF，PTENcouldinhibittheexpressionofHIF．1aandVE(珥．⑦Toinhibittheexpressionofangiogenesisfactorswillbecomeananothertreatmentmethodofendomemosis。keywords：endometriosis；chocolatecyst

3、ofovary；adenomyosis；hypoxia-induciblefactor-1alpha(HIF-1叻；vaScularendothelialgrowthfactor(VEGF)；phosphataseandtensinhomologydeletedonchromosometenproteintyrosinephosphatase(PTEN)；Immunohistochemistry7温州医学院硕士学位论文英文缩略词汇8温州医学院硕士学位论文学位论文独创性声明本人所呈交的学位论文是我在导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成

4、果。据我所知，除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含其他个人已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中作了明确说明并表示谢意。作者签名：王步哥日期：2008年5月％孑关于学位论文使用授权声明本人完全了解温州医学院有关保留、使用学位论文的规定，学校有权保留学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文用于非赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查阅。有权将学位论文的内容编入有关数据库进行检索。有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论文在解密后适用本规定。学位论

5、文作者签名：日期：2008年5月导师签名：郑飞云幻莎气日期：2008年5月＼温州医学院硕士学位论文刖声子宫内膜异位症(endometriosisEMs)多发生于生育年龄的妇女，是一种具有转移、侵袭、复发与周围组织严重粘连等恶性生物学特性的良性疾病，又常引起盆腔和腹部疼痛和不孕，严重影响妇女生活质量；其发病率呈逐年上升趋势，但其发病机制至今未明，主要有子宫内膜种植学说、淋巴及静脉播散学说、体腔上皮化生学说及免疫学说等。经典的Sampson种植学说虽被广泛应用，但80％90％的月经周期存在经血倒流，但临床上仅5％一15％育龄妇女罹患内异症⋯

6、，它不能满意解释这种现象。近年来，国内学者在内异症的基础研究方面取得了长足的进展，研究水平达国际前沿。在大量证据的基础上，朗景和教授初步确定了内异症发病原因的“在位内膜决定论’’，以及黏附(Attachment)、侵袭(Aggression)和血管形成(Angiogenesis)的“3A发病模式’’瞄。。在内异症的的研究中发现多种黏附分子。31、基质金属蛋白酶H。表达升高，与EMs的黏附、侵袭有重要的关系；近年来国内外的研究发现此病还与血管形成关系密切，即当逆流经血中的子宫内膜粘附于腹膜层或其他部位时，必须有新生血管的建立才能维持内膜的

7、生存与发展，可见新生血管的生成是EMs发病过程中的关键一环。弄清血管形成的机制，从抑制血管形成途径治疗EMs及降低传统药物的副作用具有更重要的临床意义。研究发现血管形成调控因子包括血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)，成纤维生长因子(fibroblastgrowthfaetor,FGF)，表皮生长因子(epidermicgrowthfactor,EGF)，肿瘤坏死因子(TNF．Q)，IL．8，转化生长因子13等，最近又发现了缺氧诱导因子一1a(hypoxia-induciblefa

8、ctor-1alpha,HIF．1CI)和第10染色体同源丢失性磷酸酶．张力蛋白(PTEN)表达在血管形成中起重要作用引起妇产科医生的高度重视。其中PTEN能诱导细胞周期G。期阻滞和细胞凋亡，能抑制PDK(