血小板血型精品医学ppt课件

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1、复习HLA的基本概念HLA的分型HLA抗体及检测HLA与输血非溶血性发热反应TRALITA-GVHDPRA的检测HLA与器官移植血小板血型血小板由骨髓中的巨核细胞产生。生理作用：收缩血管，有助于暂时止血维护血管内皮的完整性；粘附、聚集、释放形成血小板血栓止血；促凝功能。正常值具有易激活、不稳定、寿命短等特点血小板是使用血液单采机在全封闭的条件下自动或手工方法将全血中的血小板分离,并悬浮于一定血浆内制成的单采成分血,国内在20世纪90年代中末期逐渐应用于临床。血小板的制备方法:手工法机采法保存和保存期：允许在22oC±2oC持续轻柔

2、震荡下保存5天。适应症防止和治疗血小板减少和血小板功能失调引起的出血或出血倾向:骨髓功能衰竭（由于疾病或细胞毒性的治疗和照射）手术的预防和治疗性输注血小板功能失调大量输血免疫性血小板减少症弥漫性血管内凝血需要ABO相同血型的血小板吗?需要Rh相同血型的血小板吗?需要HLA配合的血小板吗?有没有血小板特有的抗原?血小板输注的临床应用如何？为什么学习血小板抗原？作为检验系尤其是输血方向的学生血小板抗原的相关理论知识血小板抗原及抗体的检测;血小板输注的配型血小板输注的临床指症;血小板输注的不良反应;血小板输注的禁忌症;…….血小板血型抗

3、原血小板抗原泛指存在于血小板膜的能够刺激机体产生抗体,并能与之结合的血小板膜蛋白质和糖分子.血小板相关抗原:ABH抗原,HLA抗原血小板特异性抗原（humanplateletantigen，HPA）血小板表面的红细胞血型抗原1954年Gurevitchetal.发现血小板表面存在红细胞ABO系统的A和B抗原。已证明血小板表面存在ABO、Lewis和P系统抗原，而缺少Rh、Duffy、Kell、Kidd和Lutheran系统的抗原。血小板表面的A、B抗原来源主要有两个：大部分是血小板本身所固有（从巨核细胞分化而来）；小部分是从血浆吸

4、附而来。如体外将O型血小板和A或B型血清温育，血小板就会带上A或B抗原。不同个体间血小板膜ABH抗原量存在差异;同一个体的每一个血小板抗原量差别非常大，由此可以解释有些人输入ABH不相容血液后,一部分输入的血小板迅速被破坏,而另外的血小板其生命力不受影响.A2亚型的个体，其血小板上检测不到A抗原，因此可以作为O型血小板使用，甚至可以输注给具有高效价的抗A或抗B的血小板输注无效者。在人群中约7%的个体血小板表达数量非常多的ABH抗原,最高可能多于平均值的20倍,称为高表达者.血小板还存在HLA系统的抗原，主要是HLA-A和HLA-B

5、位点的抗原（少量表达的HLA-C抗原）。血小板HLA抗原的免疫原性比白细胞弱。血小板表面一般没有HLA-Ⅱ类抗原但在细胞因子的刺激下，可能会表达HLA-DR抗原。血小板表面的HLA抗原血小板的HLA抗原大部分为血小板固有，小部分是血浆中可溶性HLA抗原吸附到血小板所致。用氯喹或0℃的冷酸处理血小板，能够除去血小板表面的HLA抗原，这是将酸处理血小板用于治疗血小板输注无效的重要依据。通过这种方法，也可以辨别血小板输注无效是否由于HLA抗体而引起的。主要位于人血小板膜的一大类抗原,称之为血小板特异性抗原(humanplateletsp

6、ecificantigenHPA跨膜的糖蛋白，是血小板膜结构的一部分;是常染色体双等位基因以共显性模式遗传控制的；高频率抗原以“a”表示，低频率抗原以“b”表示目前使用血清学方法已检测出24个HPA，并已鉴定出17个HPA系统，其中6个是双等位基因（HPA-1至HPA-5和HPA-15）血小板特异性抗原（HPA)24个抗原主要分布在糖蛋白GPⅡb，GPⅢa，GPⅠb，GPⅠa以及CD109上；GPⅢa（CD61）携带9种HPA抗原，分别为HPA-1，HPA-4，HPA-6bw，HPA-7bw，HPA-8bw，HPA-10bw，HP

7、A-11bw，HPA-14bw，HPA-16bwGPⅡb（CD41）是跨膜蛋白，细胞外116kD的重链，通过二硫键与22kD的轻链共价结合。GPⅡb上携带HPA-3和HPA-9bw；HPA等位基因受控于第5，6，17，22染色体，除了HPA一14bw抗原是由于在核苷酸1901到191l位置上AAG等3个碱基缺失外，其他抗原均由于单核苷酸取代而产生。具有单核苷酸多态性(SNP)；HPA-1血型系统VanLoghem等从多次输血的妇女血清中,先后发现了盐水凝集性的抗HPA-1a(抗ZWa)和抗HPA-1b(抗ZWb)血小板抗体。现已证

8、明HPA-1的抗原决定簇定位于GPⅢa,且由于GPⅢa多肽链上第33位的氨基酸存在亮氨酸(Leu)和脯氨酸(pro)之间的转变,因此出现了HPA-1a和HPA-1b的亚型。国外文献报道，HPA一1是引起免疫性血小板减少的主要血型系统，占免疫性血小板