乡村医生培训呼吸衰竭ppt培训课件

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1、呼吸衰竭河池市人民医院内三科欧琴一、定义指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静休状态下不能维持足够的气体交换，导致PaO2＜60mmHg，伴有/或不伴有PaCO2＞50mmHg，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。二、急、慢性呼吸衰竭的主要病因1、气道阻塞性病变：2、肺组织病变：3、肺水肿性疾病：4、肺血管疾病：5、胸壁与胸膜疾病：6、神经肌肉系统疾病：三、分型（一）1、低氧性呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）：血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS及肺不张等疾病

2、。2、高碳酸-低氧性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）：主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaCO2＞50mmHg。常见病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）。三、分型(二)（1）急性呼吸衰竭：既往无慢性呼吸道疾病，从中枢神经系统到肺泡之间任何急性损伤和功能障碍均可致急性呼吸衰竭，常在数分钟到数小时内发生。同样可分为I型和Ⅱ型。（2）慢性呼吸衰竭：早期可呈Ⅰ型特点，为低氧血症和呼吸性碱中毒；晚期发展到Ⅱ型，但进展缓慢，发生在几日或更长时期内，体内已充分代偿。除PaO2进一步下降外，PaCO2进升高，HCO3－增加。（3）慢性呼吸衰竭的急性发作：多见于COPD患者，在低氧

3、血症或低氧血症合并高碳酸血症的基础上，进一步下降，明显升高，酸碱代偿机制不充分，改变明显，常伴有复合性酸碱紊乱。四、发病机制（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制：1、肺通气不足2、弥散障碍3、通气/血流比例失调4、肺内动静脉解剖分流增加（二）、对机体的影响1、对中枢神经系统的影响2、对循环的影响3、对呼吸的影响4、对肾功能的影响5、对消化的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响五、诊断（一）根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可作出确切的诊断。应包括病因、类型和程度不同，以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况。五、诊断（二）1、导致呼吸衰竭的

4、基础疾病和临床表现。2、低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和紫绀。呼吸困难是最早出现的临床症状，随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”，也可表现为呼吸浇速、点头样呼吸等。进入CO2麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。紫绀是缺氧的典型症状。五、诊断（三）3、神经精神症状：缺氧和CO2潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO2潴留主要表现为中枢神经系统抑制PaCO2＞80mmHg时患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO2＞120mmHg时，患者进入昏迷，对各种反射均无反应

5、。“肺性脑病”为CO2潴留的典型临床表现。五、诊断（四）4、血液循环系统症状：有心率增快、心搏出量增加，血压上升，心律失常。如缺氧加重、心肌可受累，此时心搏出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO2潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。五、诊断（五）5、消化系统和肾功能的改变：缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷-丙转氨酶升高；严重缺氧和CO2潴留时可导致胃肠道粘膜充血水肿或应急性溃疡，临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾功能衰竭。五、诊断（六）6、值得警惕的呼吸衰竭早期表现：①睡眠规律倒转；②头痛，晚上加重；③多汗；④肌肉不自主

6、的抽动或震颤；⑤自主运动失调；⑥眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映PaCO2升高的敏感征象。7、动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断病情轻重呼衰和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。六、治疗治疗总原则纠正缺氧纠正CO2潴留酸碱失衡所致的代谢功能紊乱治疗病因六、治疗（一）保持呼吸道通畅方法主要有：1、若患者昏迷应使其外于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开；2、清除气道内分泌物及异物；3、若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道；人工气道的建立一般有三种方法。即简便人工气道、气道插管及气管切开。六、治疗（二）氧疗：吸氧浓度:无论何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭

7、，给氧并将PaO2提高到较安全水平，使PaO2＞55mmHg都相当重要。确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度SpO2达90%以上的前提下，尽量低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（大于35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留，。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往要低浓度吸氧。六、治疗（二）吸氧装置：1、鼻导管或鼻塞吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）2、面罩3、气管插管，接呼吸机六、治疗-----药物治疗1、呼吸兴奋剂：（1）尼可刹米（