消化性溃疡教学ppt课件

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1、第四篇消化系统疾病消化性溃疡病(pepticulcer)弋矶山医院消化科韩真一、消化性溃疡的定义消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，所以称为消化性溃疡。图示：胃十二指肠溃疡胃溃疡十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡世界不同地区消化性溃疡发病类型非洲几乎均为十二指肠溃疡大多男性大洋州主要十二指肠溃疡但胃溃疡在青年女性中也高发日本胃溃疡常见十二指肠溃疡罕见，北美洲十二指肠溃疡较胃溃疡多见欧洲十二指肠溃疡与胃溃疡均常见印度几乎均为十二指肠溃疡绝大多数为男性中国十二

2、指肠溃疡：胃溃疡1.5~5.6:1NSAIDs所致的糜烂性胃炎NSAIDs所致幽门前区溃疡NSAIDs局部作用系统作用H+非离子型NSAIDs透过细胞膜进入黏膜上皮细胞内,直接损伤胃黏膜屏障PU形成COX1花生四烯酸PG粘液和碳酸氢盐分泌减少、粘膜血流量减少粘膜防御功能下降。抑制酸胃蛋白酶碳酸氢盐45神经末梢酸和胃蛋白酶的穿透使酸与神经末梢接触，破坏细胞间防御机制，导致细胞破裂和粘膜受损三、胃酸、胃蛋白酶的作用pH对胃内胃蛋白酶的影响020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pHAdapted

3、fromBerstad1970胃蛋白酶活性是PH依赖性的，当胃液PH大于4，胃蛋白酶失去活性，因此，没有一定水平的胃酸，胃蛋白酶本身不可能导致溃疡。十二指肠溃疡患者壁细胞数平均比正常高1.5－2倍，但最大酸排量（MAO）变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%－50%患者高于正常。胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常，甚至低于正常。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活而转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶I（PGI）及胃蛋白酶原II（PGII）约30

4、%－50%DU患者PGI水平增高，在HP感染患者中PGI和PGII的水平均增高，PGI增高患者中87%有HP感染，而PGI正常人中只有37%HP感染。根除HP后PGI的水平降低。四、其他因素遗传因素患溃疡病异卵同胞兄妹14%患有同类型的溃疡病，在同卵双胞胎中的一致性为50%，而遗传病同卵双胞胎一致性可达100%，这提示溃疡病病因既有遗传因素又有非遗传因素。溃疡病的家庭聚积可能与HP感染家庭内传播有关。高PGI血症被认为与遗传相关的溃疡亚临床标志，在根除HP后大多恢复正常。O型血发生溃疡较多，O型血胃上皮细胞

5、表达较多的粘附受体lewisb有利于HP的定植。四、其他因素应激和精神因素急性应激可引起应激性溃疡已呈共识，在长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡，在存在生活应激事件的人群中，DＵ发病危险性明显高于对照组，但精神因素和溃疡发病之间并非简单线性因果关系。应激和心理因素可通过迷走神经刺激影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。四、其他因素吸烟吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高1.8倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟可增强胃酸分泌，延缓胃排空，降低幽门括约肌功能。促使胆汁反流

6、，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，影响PG，EGＦ合成。酒精酒精可以直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防御功能破坏，短期摄入大量酒精可引起胃粘膜损伤。目前尚未发现慢性饮酒和消化性溃疡发病有直接关系。胃动力应激心理因素遗传因素消化性溃疡为什么会得消化性溃疡？胃酸-胃蛋白酶NSAID其它因素吸烟饮食病毒感染HP感染病理胃溃疡常位于胃角、窦小弯。据北京地区统计，GU位于胃角占46.15%，胃窦30.63%，胃体19.07%，胃底4.14%。十二指溃疡位于前壁多见，据统计，前壁占53.64%，大弯侧22.23%，小弯侧12.57%，

7、后壁11.56%，球后溃疡约10%。老年患者GU的部位多较高。溃疡一般单个，也可多个，圆形或椭圆型。DU直径一般小于10mm，GU要比DU大，有的可大于20mm。溃疡部位胃溃疡多发于胃小弯及幽门部后壁多于前壁大弯及胃底部少见十二指肠溃疡球部最多、球后少见前壁小弯后壁大弯溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎、水肿消退，边缘上皮细胞

8、增生，覆盖溃疡面，（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维区转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱裂向其集中。病理病理显微镜下溃疡由浅入深分四层，1：急性炎性渗出物层；2：嗜酸性坏死层；3：肉芽组织层；4：瘢痕层临床表现上腹痛为主要症状，占90%，10%患者无腹痛，根据典型疼痛确定有无溃疡，敏感性及特异性达60%。溃疡病腹痛属内脏性疼痛，常位于上腹中部偏左/右侧，常表现为隐痛、钝痛、刺痛、烧灼样痛，当溃疡穿透并与周围脏器粘连时