中药药效学分析课件

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1、第二章中药药效学第一节中药药性理论的现代研究药性理论的研究思路：1、药性理论的研究一定要遵循中医药特殊的思维方式。即要以中医理论(整体观念、辨证理论)为指导，用这种思维方式来指导中药的应用，而不是用成分的堆积来指导中药应用。2、研究中药的药性理论一定要和临床实践紧密结合从临床出发，对层出不穷的中药的临床新应用、临床非口服应用等进行分析、归纳和整理，发展新的能指导中药现代临床应用的药性理论。3、研究中药的药性理论还可结合药理动物实验无机元素与中药药性的相关性-----K，Fe，Ca，Mn，Mg，Cu，Zn中药无机元素含量水平与药材产地等环境有关，相同的药材，不同的产地或不同的采收时间都有可能

2、导致其无机元素含量有较大差异。此外，中药的药性可能还与中药中各无机元素的含量比例、存在形态以及成分结构等因素有关。因此寻求中药药性的新特征，提高模型的识别率，还有待于今后进一步的探究。2009，21（1）：81，化学研究与应用第一节中药药性理论的现代研究一、四性的药理研究1、对植物神经系统和内分泌系统的影响植物神经平衡指数检测指标：唾液分泌量、心率、体温、呼吸频率、收缩压和舒张压。热证：植物神经功能偏亢（指数偏高），血中儿茶酚胺、多巴胺ß羟化酶内分泌功能偏亢，尿中17-羟皮质类固醇。（其他激素：TSH、LRH、T2等）髓质激素的合成原料为酪氨酸，其合成过程为：酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素肾

3、上腺素。酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺β-羟化酶PNMT（苯乙醇胺氮位甲基移位酶温热药寒凉药+-温热药能通过提高正常大鼠脑组织腺苷酸环化酶(AC)mRNA表达，从而导致AC活性增强而引起cAMP的合成增加。寒凉药可使腺苷酸环化酶(AC)mRNA表达降低，抑制AC活性，cAMP的合成减少。发热动物CAMP,PGE升高。资料：尿中17-羟皮质类固醇(以下简称17-羟)主要是肾上腺皮质分泌的皮质醇、皮质素和它们的代谢产物。因此,尿中17-羟含量在一定条件下可以反映肾上腺皮质活动状况。尿17-酮皮质类固醇是肾上腺皮质激素及雄激素的代谢产物。增高：见于肾上腺皮质功能亢进、垂体前叶功能亢进、睾丸间质细胞

4、瘤、甲状腺功能亢进，以及应用促肾上腺皮质激素、雄性激素和皮质激素后。寒凉药：降低交感神经活性、抑制肾上腺皮质功能、升高细胞内CGMP水平；温热药：提高交感神经活性、增强肾上腺皮质功能、升高细胞内CAMP水平。温热药：促进内分泌系统功能；增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能；增强下丘脑-垂体-甲状腺轴功能；增强下丘脑-垂体-性腺轴功能。补益药多见2、对中枢神经系统的影响热证：中枢神经系统功能偏亢，惊厥、谵语、发热酪氨酸羟化酶，脑内兴奋性递质含量（NA、DA）痛阈值和惊厥阈值多数寒凉药有镇静、抗惊厥、解热作用。中枢神经系统神经递质分布及生理功能发热中枢调节介质1.正调节介质(positivere

5、gulatorymediators)主要有PGE（前列腺素E）、Na+/Ca2+和环磷酸腺苷（cAMP）等。2.负调节介质(negativeregulatorymediators)主要有精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP）、黑素细胞刺激素（α-melanocyte-stimulatinghormone,α-MSH）和脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）。实验研究可考察药物对介质的影响髓质激素的合成原料为酪氨酸，其合成过程为：酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素。酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺β-羟化酶PNMT（苯乙醇胺氮位甲基移位酶温热药寒凉药+-3、对代谢功

6、能的影响热证：代谢功能偏亢，能量代谢增加如饮水量，耗氧量，物质代谢也增加，如脂肪代谢、糖代谢等（α,β-R激动）。Na＋-K＋-ATP酶促进细胞的Na＋-K＋交换，提高机体耗氧率，消耗腺苷三磷酸（ATP）。寒凉药抑制钠泵活性（栀子）Na+-K+泵由α、β两亚基组成。α亚基为分子量约120KD的跨膜蛋白，既有Na、K结合位点，又具ATP酶活性，因此又称为Na-K—ATP酶。β亚基为小亚基，是分子量约50KD的糖蛋白。　　一般认为Na-K泵首先在膜内侧与细胞内的Na结合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将Na输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的K结合，发

7、生去磷酸化后构象再次改变，将K输入细胞内。研究表明，每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na并增加2个K。4、具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗肿瘤的中药多为寒凉性。抗肿瘤如：喜树（喜树碱、羟基喜树碱）、野百合（野百合碱）、鸦胆子（鸦胆子油乳剂）、三尖杉（三尖杉酯碱）、长春花（长春新碱）、青黛（靛玉红）、冬凌草（甲素、乙素）、山豆根（苦参碱）、肿节风（挥发油、总黄酮）等。外源性致热原he内源性致热原(EP)生物病原体、抗原抗