新生儿急性肾损伤魏克伦

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1、新生儿窒息与肾损伤中国医大二院儿科魏克伦新生儿肾功能特点妊娠8周胎儿开始出现肾功能性肾单位妊娠31-35周胎儿具有足量肾小球,约100万新生儿出生后不再形成新的肾单位,但结构与功能极不成熟.肾小球平均直径约0.11mm,仅为成人的1/2~1/3.新生儿近端肾小管发育较肾小球更差,近端肾小管长度仅为成人的1/10.新生儿肾单位呈极端不均衡性,同一水平的各皮质肾单位相差甚大.肾血流量低下新生儿肾血管阻力高,灌注压低,肾血流量明显低于幼儿及成人.出生后12小时,RPF每分钟150ml/1.73m2出生后1周,RPF每分钟200ml/1.73m2出生后1~2岁,RPF每分钟达650ml/1.

2、73m2出生后随着肾血流量增加,肾内血流分布也显著改变,肾皮质浅表处血流增加,可用多普勒超声直接测定.肾血流量占心排出量小胎儿期2%~3%出生后1周6%生后1月15%~18%成人20%~25%肾小球滤过率低下胎儿34~36周GFR每分钟20ml/1.73m2出生~72小时GFR每分钟18~24ml/1.73m2生后4~7天GFR每分钟20~53ml/1.73m2,平均为35ml生后15~30天GFR每分钟40~90ml/1.73m2,3~6月为成人的1/2生后1~2岁达成人水平新生儿GFR影响因素新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高,可能与循环中血管紧张素,儿茶酚胺水平有关新生儿肾皮

3、质薄,皮质部肾小球发育差,血流供应少.肾小球滤过膜的有效孔径(2mm)小,明显低于成人(4mm),肾小球毛细血管通透性低,滤过膜的滤过面积较成人小.新生儿心排血量少,动脉压低,有效滤过压低新生儿酸碱平衡的肾脏调节HCO3－是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。肾脏通过调节HCO3－的再吸收和重新生成，以维持HCO3－浓度和酸碱平衡。新生儿HCO3－再吸收和重新生成方面的发育⑴泌H+在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量＝(NH4+＋NaH2PO4)－HCO3－）。足月儿生后一个月内对NH4Cl负荷试验的反应良好。但早产儿(胎龄29～36周）在出生３周后才达足

4、月儿水平。⑵再吸收HCO3－正常成人血浆HCO3－为24～26mmol/L，足月儿为19～21mmol/L，早产儿为16～18mmol/L。足月儿和早产儿的肾脏排出HCO3－的阈值亦低于成人，可能是新生儿血浆HCO3－偏低和尿偏碱的原因。动物实验亦支持这种可能性。当胎羊和新生狗处在细胞外液（ECF）减少状态下，给予HCO3－负荷，HCO3－肾阈值升高，HCO3－再吸收增多，尿液偏酸。反之，新生狗处于ECF扩张时，HCO3－阈值和HCO3－再吸收均降低。表明胎儿和新生儿肾小管能够随着ECF容量的变化而增减HCO3－吸收量（阈值）。新生儿血浆HCO3－偏低可能是一种生理现象。因为胎儿和刚

5、出生的新生儿的ECF占体重的40％～60％，生后降到小于30％。胎儿和新生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收HCO3－降低，进入远曲小管的HCO3－增多，乃出现碱性尿。生后发生利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3－即增加，尿液也变得偏酸。肾小管功能不成熟是否也起一定作用，仍存在不同意见。有人提出胎羊肾小管在妊娠后期已存在碳酸酐酶，可以充分吸收HCO3－。也有人提出出生后近曲肾小管的成熟发育对HCO3－再吸收有重要作用。因为新生兔和新生豚鼠的近曲小管再吸收HCO3－的能力分别在出生4周及3周后突然明显增加。至于新生儿是否如此，尚待观察。肾小管功能低下新生儿肾小管的回吸收,排泄和分泌等功能

6、虽生后迅速成熟,但有多种不完善之处:钠平衡调节功能不足新生儿血浆醛固酮浓度升高,近端肾小管回吸收钠减少,早产儿肾小管钠回吸收更少,钠排泄分数(FENa)与胎龄呈负相关浓缩功能低下,易发生水滁留及浮肿肾糖阈值低,易发生高血糖与糖尿对氨基酸的回吸收能力低下,可有生理性高氨基酸尿碳酸氢盐的肾阈值低,易发生代酸足月儿(19~21mmol/L)早产儿(14mmol/L)新生儿肾脏的尿量调节与溶质负荷新生儿尿量变化主要决定于肾脏的溶质负荷与最大稀释与浓缩能力.尿中溶质主要来自蛋白质代谢的含氮产物(1g蛋白质产生溶质负荷４moms)和电解质．正常成人可使尿稀释到50---100moms/L(比重

7、1.003)和浓缩到1400moms/L(比重1.035).新生儿和婴幼儿浓缩至700moms/L(比重1.020),早产儿更差.因此排泄同样溶质所需水多,易发生氮质血症和高渗脱水.只接受静脉滴注葡萄糖和低电解质的肾脏溶质负荷约为20moms/100Kcal,母乳喂和牛奶喂养分别为10和30moms/100Kcal,禁食时蛋白质分解增多,酮酸产生增加,肾脏溶质负荷增加可达30moms/Kg.因此,母喂养排尿所需水量最低(50—60ml/100Kcal)而牛