igg4、补体ⅰ因子在特发性膜性肾病中的意义

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2、审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：钏巾娣导师签章：纠羡象Ju矽∽年岁月冲日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3英文缩写⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．6研究论文IgG4、补体I因子在特发性膜性肾病中的意义—1．￡一—jL一日U吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·7材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯17附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯23讨{念⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。27结j殓⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．31参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32综述特发性膜性肾病发病机制及治疗进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．37致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．46个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯47中文摘要lgG4、补体l因子在特发性膜性肾

4、病中的意义摘要目的：膜性肾病(membranousnephropathy，心)是引起成人肾病综合征常见的病理类型之一，是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物的沉积伴基底膜弥漫性增厚为特征的一组疾病。病因不明者称为特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnephropathyIMN)，据相关报道在我国心发病率约占原发性肾小球疾病的9．89％一17．43％。故积极探究防治心的有效指标，以阻滞其最终进展至慢性肾脏病终末阶段是我们的重要工作。IMN发病机制是由于免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG，IgG)与肾小球足细胞基底膜侧的固有抗原结

5、合形成抗原抗体复合物激活补体形成膜攻击复合物(MembraneattackcomplexMAC，C5b-9)而导致足细胞的形态改变进而产生蛋白尿和低蛋白血症等一系列症状。足细胞沉积的IgG亚类以IgG4为主，新近发现的几种致病抗原在肾小球内与IgG4的沉积位置一致。补体系统是心肾小球损伤的最重要的调节者，工心补体激活主要经替代途径，补体激活受促进因素(免疫复合物)和抑制因素(补体调节蛋白)的影响。补体调节因子I又称补体I因子(ComplementFactorI，CFI)，表达于肝细胞，单核细胞，成纤维细胞及角质细胞等，是补体替代途径中重要的补体调节蛋白，

6、I因子可裂解C3b，在补体活化过程中起到了重要的抑制作用，从而减少MAC形成导致足细胞的损伤。本研究拟从组织及体液标本两方面，应用生化指标检测、免疫组织化学染色法，对比分析IgG亚类、补体工因子及C3b在IMN及微小病变型肾病(minimalchangedisease，MCD)肾组织中的表达，并通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)分析IgG4、补体I因子及C3b的血、尿表达水平，及其之间的定量关系，从而进一步阐明IgG4、补体I因子及C3b之间的关系，以及补体工因子在IMN中补体激活调节机制中的意义。方法：选取2013年在河北医科大学第三医院行肾

7、穿刺病理活检经光镜、电镜、免疫荧光诊断证实为IMN的患者为I组(IMN组)，同期行肾穿刺病理活检经光镜、电镜、免疫荧光诊断证实为MCD的患者为II组(对照组)。肾穿刺标本均经石蜡包埋切片，免疫组化检测IgG亚类分为IgG4中文摘要阳性组(Ia组)和IgG4阴性组(Ib组)，同时检测补体I因子、C3b、IgGl及IgG4在肾组织中的沉积特点，结果通过图像分析系统(Image—ProPlus，IPP)进行半定量分析。同时收集IMN组(I组)及MCD组(II组)患者肾活检当天的血、尿标本，应用定量ELISA法检测补体工因子、C3b、IgG4及IgG水平，测定各

8、组IgG4／IgG比值。正态分布的计量资料采用x土S的方式进行描述；偏态分布的计