浅谈终末期肾病患者合并高血压的临床用药选择

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1、浅谈终末期肾病患者合并高血压的临床用药选择朱成(内蒙古自治区杭锦旗人民医院内蒙古杭锦旗017400)【摘要】目的为终末期肾病患者合并高血压提供合理用药参考。方法简析终末期肾病合并高血压的发牛机制，介绍常用几类降压药物及具体的联合用药等。结果治疗药物有血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、利尿药、β受体阻滞剂、交感神经抑制剂及联合用药。结论终末期肾病患者合理选择和使用降压药，可延缓肾脏功能的恶化。【关键词】终末期肾病高血压合理用药【中图分类号】R169.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)26-0026-02终末期肾脏病

2、指各种慢性肾脏疾病的终末阶段，一般认为当肾小球滤过率降至<15ml/min时即可诊断。也就是当慢性肾脏病到了5期时就进入了终末期肾脏病阶段。高血压是终末期肾病常见的并发症，高血压既可以加重肾脏疾病，又是并发心血管疾病的重要危险因素。目前我国己有肾病患者100/百万人口，肾病高血压在继发性高血压的病因中排列首位。因此，终末期肾病患者应及时控制血压，维持血压稳定，合理选择和使用降压药物，以减缓肾脏功能的恶化。木文简述终末期肾病合并高血压的发牛机制，降压药物的选择及其血压控制的靶目标。1.终末期肾病合并高血压的发牛机制终末期肾病合并高血压的发牛机制复杂，有肾素■血管紧张素■醛固

3、酮系统、压力感受器、中枢神经系统、肾脏体液调节机制及血管扩张机制等。当肾脏发牛病变时，常引起肾脏血流灌注的减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种升压物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素，故在肾性高血压中起主要作用的是肾素■血管紧张素■醛固酮系统。因此，可将肾性高血压分为容量性高血压和肾素依赖型高血压。容量依赖型和肾素依赖型高血压缩血管机制，均可激活共同的最后通路，引起细胞内钙离子浓度增加，升高血压。1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当水、钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内使血容量扩张，即可发生高血压。同吋水

4、钠潴留可使血管平滑肌细胞内水、钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升咼。2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的肿瘤细胞，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水、钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。2•终末期肾病合并高血压的用药选择2.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）这类药物可减少患者尿蛋白应作为首选的降血压药物，因其能抑制血管紧张素转换酶的活性，降低血管紧张素II水平，舒张小动脉

5、等，对高肾素和正常肾素型高血压均作用明显，特点是效率高、长期用药不产生耐药性，在降压的同吋能保证重要器官的血液供应，对心、脑、肾有保护作用。对双侧肾动脉狭窄者、妊娠及高钾血症者禁用。服此类药可能会引起干咳、血管神经性水肿或高钾血症等不良反应，干咳最常见，发生率1〜30%o2.2血管紧张素II受体拮抗剂（ARE）现已认识到ATII在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用，ATII介导的肾小球小动脉的收缩，导致肾小球毛细血管性高血压，并通过其他机制损害肾脏，包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入，刺激细胞因子及系膜基质的扩张，ATII还增加蛋白尿。因此，应用ATI受体亚型拮

6、抗剂具有明显的肾脏保护效应，特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。这类药物在肌酹≤5mg/dl时使用，它的疗效与ACEI相似，适用于对ACEI不能耐受的患者。2.3钙离子拮抗剂（CCB）CCB作为抗高血压药，疗效肯定，起效温和，作用持久。在降低血压的同吋能减弱和延缓肾小球硬化的进程，使肾血管扩张，延缓急、慢性肾损害，对肾实质性高血压有益。其缺点是都可能出现心悸、心动过速等不良反应。新型长效钙离子拮抗剂，除具有强大的降压作用外，还具有多方面的肾脏保护作用，可有效抑制高血压患者肾功能损害的进展。2.4利尿药主要通过促进肾脏排尿功能从而增加尿量减少钠、水潴留，降低血容量而降压。

7、但在肾损害时可引起血容量降低，使肾小球滤过率下降，血尿素氮、肌酹升高,反而促使肾功能恶化，故应用利尿药应慎重。长期使用此类药物可出现水和电解质紊乱，以低血钾最为常见，应注意补钾，应及吋监测电解质及尿酸的变化。2.5β受体阻滞剂该类药物通过阻断肾脏β受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素■血管紧张素■醛固酮系统，使血管张力下降，血压下降，适用于肾素依赖性高血压，对心率较快的年轻人效果较好。对于有慢性心衰或有过心梗的患者，由于可以阻止心室重构，对改善预后有积极意义。患有哮喘、心动过