高血压对心力衰竭进程的影响和干预

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1、高血压对心力衰竭进程的影响和干预华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所戴闺柱心力衰竭—心脏病最后的大战场EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症流行病学调查我国心力衰竭流行病学调查：35-74岁，15518人，心衰患病率为0.9%女性高于男性；北方高于南方。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一流行病学调查部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查：病因：冠心病高血压病风湿性心瓣膜病198036.8%8.0%34.4%200045.6%12.9%18.6%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠

2、心病和高血压的地区分布相一致流行病学调查在美国，高血压是心力衰竭的主要病因FraminghamHeartStudy5124例心力衰竭91%在发生心力衰竭之前有高血压357例高血压合并心力衰竭平均生存时间：男性：1.37年女性：2.50年：5年生存率：男性：24%女性：31%积极控制高血压可使：高血压心力衰竭的发生率降低55%死亡率降低定义心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。对心衰发生发展机制的认识心衰治疗概念的根本性转变心衰发生发展的机制50年代-80年代：初始的心肌损伤以后所引

3、起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关：与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代-至今初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下心肌重塑心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现为：心肌肌重，心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑心肌细胞肥大压力超负荷：肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚向心性心室肥厚容量超负荷：肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长心室扩长高血压左室肥厚（LVH）血压升高起一定作用，但

4、与血压相关性差各种促生长因子对LVH起重要作用有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现LVH和左室舒张功能障碍有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，反可促进LVH，如minoxidil;肼屈嗪遗传因素、神经激素、血压等等、均参与作用高血压的病理性心肌细胞大伴心肌收缩功能受损，最终将导致心室扩张，引起收缩性力衰竭高血压左室肥厚（LVH）在高血压的检出率约26%-38%在LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标高血压伴LVH者心血管患病率四倍于无LVH者LVH（超声心动图测定）男性：心血管事件发生率增高2倍心血管死亡率增高5倍女性：心血管疾病发生率增高2倍Fram

5、ingham资料：LVH是老年人心血管疾病的独立危险因子高血压ECM高血压ECM的变化有二种类型：反应性纤维化修复性纤维化心肌间质纤维化的后果：心肌僵硬度增加舒张期充盈受损，诱发舒张性心力衰竭心肌纤维化使心电传导的各向异性增加导致恶性室律失常、猝死心衰治疗决策的演变50年代-80年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直认为是经典的“心衰常规治疗”50-60年代洋地黄：增强心肌收缩力；减慢房颤室率利尿剂：大改善水肿60-70年代血管扩张剂：降低后负荷-阻断心衰的正反馈机制-co↑降低前负荷-减轻肺淤血70-80年代CAMP依赖性正性肌力药（inodilator)-β受

6、体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂心衰治疗决策的演变大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明：正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率：猝死亦增加（FromhopetohypeHowwegoneastray)(HeartFailure:Aprophecyin2001)提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性对以上血液动力学为治疗终点提出了质疑心衰治疗决策的演变血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等治疗早期：对血流动力学改变不明显，甚至恶化；长期应用：却能逆转重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量；

7、成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）心衰治疗决策的演变90年代-2001---修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环-治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物性质心衰的治疗目标应不仅仅是改善症状、提高生活质量更重要的是针对心肌重塑的机制延缓和逆转心肌重塑的发展从而降低心衰的死亡率和病残率已列为标