风湿病 (2)精品医学ppt课件

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1、第五节风湿病讲授人：病理学教研室雷久士概述：风湿病是一种与Ａ族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，形成风湿小体。常侵犯心脏、关节、皮肤、脑和血管等，其中心脏病变最为严重。临床上有：心脏病、关节炎、发热、皮下结节、小舞蹈症等主要症状和体征。化验检查：抗“Ｏ”增高，血沉加快。流行病学调查：好发于寒冷、潮湿的地区，尤其以冬春季。5~15岁的青少年多见。一、病因和发病机制1、与Ａ族乙型溶血性链球菌的感染有关依据：（1）风湿病发病前有溶血性链球菌感染史（2）患者抗“O”显著升高。（3）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。（4）用抗生素预防和治疗链球菌感染可降低风湿病发病

2、率。2、变态反应性疾病的依据（1）发病不是在链球菌感染的当时，而是在2～3周后。这与抗体形成所需时间相等。（2）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。（3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与其他变态反应类似。发生机制：Ａ组溶血性链球菌细胞壁上M-蛋白和多糖成分都具有特异性抗原性，能与机体结缔组织起交叉反应。这种抗体既可作用于链球菌又可以作用于胶原纤维引起风湿病。二、基本病理变化是累及全身结缔组织的变态反应性炎症。发展可分为三期：１．变质渗出期约１个月变质：结缔组织基质粘液样变性。胶原纤维发生纤维素样坏死。渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。２．增生期约2个月。病变特点：风湿小体形成。由纤维素

3、样坏死，风湿细胞（Aschoff细胞）及少量的淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞等构成。风湿细胞胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染色质集中于中央，纵切面如毛虫，横切面如枭眼。Aschoff细胞３．纤维化期约２个月风湿小体纤维化，形成瘢痕。风湿小体中的纤维素样物被吸收，炎细胞减少，风湿细胞演变为纤维细胞，产生胶原，并发生玻璃样变，最后风湿小体变为梭形瘢痕。整个病程约历4～６个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。三、风湿病的各器官病变及后果风湿病最常累及心脏：形成风心病。包括：称为风湿性全心炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心包炎（一）风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎主要侵

4、犯左房室瓣（二尖瓣）；其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；再次为主动脉瓣。早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维素样坏死，闭锁缘处有白色血栓，其底部有风湿细胞及成纤维细胞。肉眼可见在瓣膜闭锁缘上有灰色不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。后期：赘生物发生机化，形成瘢痕。由于风湿病反复发作，瓣膜增厚变形、变硬，交界处机化粘连，腱索增粗缩短，可出现瓣膜口狭窄或关闭不全，成为慢性心瓣膜病，引起血液循环障碍甚至心力衰竭。疣状赘生物2.风湿性心肌炎成人表现为灶性间质性心肌炎，间质内出现风湿小体为特征。儿童表现为弥性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，心肌细胞水肿，脂变。传导系统也可受累。致心律失常。3.风

5、湿性心外膜炎偶有风湿小体。渗出病变为主，形成心包积液或纤维素性心胞炎（绒毛心）。风湿性心外膜炎纤维素性心胞炎（绒毛心）浆液性心包炎,可能引起心包填塞。纤维素性心包炎粘连性心包炎（一）风湿性关节炎多见于成人，主要侵犯大关节。临床：具多发性、对称性、游走性。病变：常以渗出为主。局部表现：红、肿、热、痛及关节活动受限。一般不造成关节畸形。（二）风湿性动脉炎动脉管壁纤维素样坏死、粘液样变性。可致管壁增厚、硬化。（三）皮肤病变环形红斑。皮下结节。（四）中枢神经系统病变多见于5～12岁的儿童，女孩多见。病变主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节。如

6、累及基底节、黑质等部位时，患者可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症（锥体外系受累）。第六节心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后，心瓣膜变形所形成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全。瓣膜口狭窄：指瓣膜口在开放时不能充分张开；血流通过障碍。瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。一、二尖瓣狭窄：（mitralstenosis）原因：瓣膜粘连、增厚、变硬血流动力学变化：瓣口狭窄左心房入左心室的血液受阻左心房淤血、肺静脉回流受阻肺淤血、肺水肿肺动脉压力升高右室后负荷增加右室肥厚、扩张右心衰。二尖瓣呈特有的

7、“鱼嘴”形状，长期风湿病引起的结瘢。本病例有感染性心内膜炎。可见主动脉表现为一大而不规则的红褐色赘生物。亚急性细菌性心内膜炎临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤颤。左心房易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受影响，患者常咳带血的泡沫痰、呼吸困难、紫绀和面颊潮红（二