氯化锂—匹罗卡品致痫大鼠海马ca3区神经元ais的可塑性研究

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1、分类号UDC．．鱼!鱼硕士学位论文密级氯化锂．匹罗卡品致痫大鼠海马CA3区神经元AIS的可塑性研究PlasticchangeofaxoninitialsegmentofhippocampalCA3neuronsinratafterstatusepilepticusinducedbylithiumandpilocarpine作者姓名：李爱平学科专业：神经病学学院(系、所)：湘雅医院指导教师：肖波教授答辩委员会主中南大学二O一二年五月原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作

2、及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特，lIJ)jn以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时

3、授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。作者签名：导师签名丛日期：丝!兰年二r月经日硕士学位论文摘要目的研究氯化锂．匹罗卡品癫痫模型SD大鼠海马CA3区神经元轴突起始段(axoninitialsegment，AIS)Nayl．6和ankyrinG的表达分布及其变化规律，探讨AIS的可塑性变化在癫痫发病中的作用。方法6--8周龄健康雄性SD大鼠随机分为模型组(N=76只)和对照组(N=36只)，模型组大鼠予腹腔注射氯化锂．匹罗卡品致痫

4、，对照组大鼠予生理盐水假处理。分别于癫痫持续状态(statusepilepticus，SE)诱导成功后24小时(急性期)、7天(静止期)和60天(慢性期)三个时间点取模型组和对照组大鼠制备海马冰冻切片及提取海马CA3区总蛋白和mRNA。采用免疫荧光双标染色、Westernblot及Real．TimePCR方法检测Nav1．6和ank姐nG在大鼠海马CA3区神经元的共定位及其表达量的变化。结果免疫荧光染色显示，Navl．6和ankyrinG在海马CA3区的锥体神经元AIS区共表达，而在胞膜区仅有较低

5、密度的Navl．6表达；实验组和对照组AIS的染色模式在SE后各期均一致。Westernblot检测显示Nayl．6在急性期和慢性期的表达量较对照组均显著增高(P

6、均无显著差异(P>O．05)。结论氯化锂．匹罗卡品诱导SD大鼠癫痫持续状态后，海马CA3区神经元AIS发生了结构和功能重塑，并可能参与了慢性自发性癫痫的形成。关键词匹罗卡品，电压门控钠通道，锚蛋白，AIS，癫痫本研究得到国家自然科学基金青年基金(编号：8100053)资助硕士学位论文英文摘要ABSTRACTObjectToinvestigatetheexpressionofNav1．6andankyrinGwhichdistributeintheaxoninitialsegment(AIS)ofh

7、ippocampalCA3neuronsinratafterstatusepilepticusinducedbylithiumandpilocarpine，andexploretheirpotentialrolesinepileptogenesis．’MethodsSpragueDawley(SD)ratsweredividedrandomlyintoexpedmentalgroupandcontrolgroup．Theexperimentalgroupratswereinducedstatuse

8、piI印ticus(SE)withlithiumchloridepluspilocarpinecombinationsbyintraperitonealinjection，andwereselectedrandomlyforpreparationofhippocampalfrozenslicesorextractingtheproteinsandmRNAsofhippocampalCA3neurons_inthetimepointsof24hours，7daysand60daysa