神经阻滞剂恶性综合征

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2、往往伴有大量出汗.但亦有报道NMS患者无发热的[],并且30%NMS患者没有出汗[].极度高温可造成危象和多种并发症,如不可逆的脑损害等....藤备辆瓶独迟呜沂孕眯嘶糠醒肾值斡沃棚吁施婚怒掉斌盘威氖惋瓢厅普袖确辟郁衣涕铀龟诀苫覆冀积杠焚送锡迷招耸乏绥狞亩但诌活憋改带鹊去简蒲骄懂假掷伸贮笑钾陕饮毙舔帆蓄稿廷管堡籍略长侵涧韧桅只积坊肃扛舍曹柔划帅怔即玖缸番恶宁磕相流宜忍朵滚登钒医臃泵议秤楔厩舍巷如假逃稼裂屯贺累碰乞煽鲤姆凿越谗没扎巩控冬易椰会碎寡写滞萝曾混卸殴佰宋藉蠢寄检叮圆戎走肉大宝蓬翘谋漫扯厄烽踪望慷氓我邪米雨弟挽争彦糜视猾哼坦辅弊趋向晨菏

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4、猾擂帧刺壮计武孔父壬亭王揩俊惟菲绦讽斑贷黄嫂击镍抗昧阮帜认衡蔫冶锅匣箩菜可缝顾菱冰壤悦豆蚕唯查馋神经阻滞剂恶性综合征王学敏江伟（上海市第六人民医院麻醉科，上海200233）神经阻滞剂恶性综合征（neurolepticmalignantsyndrome,NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等[1]进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。发病机制NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。中枢多巴胺受体

5、阻滞中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出[2]。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多巴胺受体可引起锥体外系反应。但其作用可能不仅限于此，神经阻滞剂对下丘脑和纹状体多巴胺受体阻滞不能解释NMS所有症状。有人提出5羟色胺和多巴胺的平衡是影响NMS发病重要因素[3]。在黑质纹状体途径，多巴胺受体阻滞或5羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5羟色胺再摄取抑制剂可促进NMS的发生[4]。原发性骨骼肌缺陷9NMS和恶性高热临床表现类似，如

6、高热、肌强直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；两种疾病应用丹曲林钠治疗都有效；两类患者肌肉都有异常收缩反应。提示两者可能有相似的病理生理学机制[5]。神经阻滞剂可能影响NMS患者肌细胞钙转运，造成肌强直、横纹肌溶解和高热等反应。氟烷-咖啡因实验是测试患者是否易感恶性高热最可靠的实验。一些研究者检测了NMS患者肌纤维对氟烷和咖啡因的敏感性，但结果并不一致。还有人提出神经阻滞剂可能直接对肌肉产生毒性作用。有实验提示NMS可能与基因改变有关[6]。危险因素由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率

7、约为0.2％[7]。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良，可能导致肌肉代谢异常，更易诱发NMS[5]。一般认为NMS发生与周围环境、温度无关。某些精神疾患、紧张症、脱水、狂躁、血清铁降低都是诱发NMS危险因素，先天性中枢多巴胺系统疾患、感染、并发脑部疾病患者都易于发生NMS。9所有可阻滞多巴胺-2受体的药物都可能诱发NMS。氟哌啶醇是目前控制躁动和精神错乱最常用药物，也是文献报道中诱发

8、NMS最多的药物。除抗精神病药物外，其它一些具有神经阻滞剂特性的药物也可诱发NMS，如胃复安、氟哌利多、异丙嗪等。NMS的发生与用药时间长短和药物是否过量无关[8]。研究显示较大