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1、比索洛尔治疗心功能不全合并心肌梗死疗效观察摘要:目的观察比索洛儿在用于治疗心功能不全合并心肌梗死的临床疗效。方法选取本院自2013年3月〜8月因心功能不全合并心肌梗死的住院患者74例,将其随机分为治疗组和对照组,每组各37例。对照组按心内科常规护理,上心电监护,予以吸氧、利尿、扩张血管、正性肌力等对症治疗;治疗组则在对照组的基础上加用富马酸比索洛尔片,从小剂量开始,至10mg/次,1次/d时,维持治疗。比较两组患者治疗前后的收缩压、舒张压及左心室射血分数。结果治疗组的降压效果优于对照组,且左心室射血分数较对照组增髙,差异有统计学意义(P0.05),具有
2、可比性。纳入标准:①均为经过病史、症状、体征、辅助检查后诊断为急性心肌梗死合并慢性心功能不全的患者,②入院前2个月内未服用B受体阻滞剂的患者,③功能按纽约心脏病学会(NYHA)分级属于II至III级的患者。排除标准:①心力衰竭,②低心输出量状态,③心源性休克危险性增高(年龄>70岁、收缩压110次/min或心率0.24s、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病)。1.2方法对照组按心内科常规护理,患者入院后予常规吸氧、心电监护,予以吸氧、利尿、扩张血管、正性肌力等对症治疗,予硝酸甘油、阿司匹林、洋地黄、等进行止痛、强心、扩血管治疗,有心律失
3、常者抗心律失常,肺部❷音增多、呼吸困难者予速尿,密切观察患者病情变化,注意其心率、血压、等变化,根据患者病情适当调整治疗方案,治疗组则在对照组的基础上加用富马酸比索洛尔片,从小剂量1.25mg开始,1次/d,用药lw,如果耐受性良好,则增加至2.5mg,1次/d,继续用药lw,如果耐受性良好,则增加至3.75mg,1次/d,继续用药lw,如果耐受性良好,则增加至5mg,1次/d,继续用药4w,如果耐受性良好,则增加至7.5mg,继续用药4w,如果耐受性良好,则增加至10mg,1次/d,作为维持治疗。1.3疗效观察记录两组患者治疗前及治疗2个月后血压,所
4、有参与测量人员均经专业培训,血压测量采用立式汞柱血压计,治疗前及治疗后的当天每6h测量1次,取连续4次的平均值为血压值,治疗5个月后采用彩色多普勒超声仪测量左室射血分数(LVEF)反映心功能变化,分别记录两组患者治疗前后的收缩压、舒张压及左心室射血分数,以期观察比索洛儿用于治疗心功能不全合并心肌梗死的临床疗效[3]。1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果两组患者收缩压、舒张压及左心室射血分数比较,治疗组的降压效果优于对照组,且左心室射血分数较对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.0
5、5),见表1。3讨论心功能不全或心功能障碍是比心力衰竭更广泛的概念,心功能不全是绝大部分器质性心脏病的终末阶段。心肌细胞受体的密度减少及其功能失调是心功能降低的重要因素。B受体阻滞剂能控制心功能不全,稳定心功能,提高运动耐量。阻滞剂治疗心衰的机理主要见于以下几个方面:①B受体上调,交感神经在心衰早期即被激活,长期的交感神经刺激使B途经失敏感,受体上调后恢复受体对交感神经刺激的敏感性,②保护心肌细胞,血中儿茶酚能直接引起心肌坏死和心室功能受损,机制包括细胞内钙离子积聚、能量耗竭、自由基生成、慢性心内膜下缺血,B受体阻滞有保护心肌免受儿茶酚胺介导的心肌毒性
6、作用,同时减少脂肪酸的代谢,增加葡萄糖的利用,增加心肌产生能量效应[4],③抗心律失常作用,交感神经兴奋能增加病变心肌的自律性,引发触发活动及折返激动,从而产生心律失常,伴发心肌缺血时更易发生恶性室性心律失常,④B阻滞剂的抗肾上腺素能特性、抗缺血作用、抗心室颤动作用均对心肌具有保护作用[5],⑤血液动力学作用,纠正由于交感神经支配不均匀造成的局部心肌壁的异常运动,其次通过减慢心率,部分改善异常舒张功能并且延长冠脉舒张期时间,增加心肌的血流供应,⑥抗氧化减少心肌细胞凋亡:许多资料显示在心衰的发生发展过程中不但心肌细胞的功能降低,心肌细胞数目也不断减少,心
7、肌细胞的凋亡起重要作用,儿茶酚胺的积聚可诱发心肌细胞的凋亡,部分B受体阻滞剂(卡维地络)具有抗氧化清除自由基等特性,减少心肌细胞的凋亡[6],⑦对神经激素的影响:抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减轻心衰患者水钠潴留,减少血管紧张素、血管加压素、及血管内皮素等的分泌,从而减轻血管收缩,减轻后负荷,减少血管紧张对心肌的毒副作用[7]。心肌梗死则是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供减少或中断,使相应心肌细胞严重而持久地急性缺血所致,可发生严重心律失常,休克或心衰,其病死率、致残率高。比索洛尔作为第二代B受体阻滞剂具有高度的选择性,能够上调B受体,抗氧
8、化、抗缺氧、改善LVEF,降低左心室质量,逆转左心室重构,从而改善心功能[8],这可能与以下因