本实验选用的动物是家兔

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1、本实验选用的动物是家兔。药品除生理盐水和肝素外，尚需1%的普鲁卡因做局部麻醉。在仪器方面，需用一个单管的水压计作测量胸膜腔内压之用，另需一个连有三通管的水压计以确定穿入胸膜腔和用以注射气体。实验的主要过程：颈部麻醉后，作气管插管和一侧颈总动脉插管并通过换能器连接到计算机实时记录分析系统以描记各项指标;然后穿刺胸膜腔,两穿刺针头稍分开在同一区域刺入（此步为实验关键步骤，若不小心刺伤肋间血管将形成血胸，严重影响实验的进行和结果）；模拟各种类型的气胸，用注射器注入气体。观察并记录各项指标的变化，同时观察家兔

2、口唇颜色的改变;最后绘制统计图表并进行分析。结果：表一呼吸频率呼吸指标变化表（次/胸膜腔内压分）幅度差值（g）幅度平均值（g）正常113-0.02-(-0.21)=0.19-0.12-3/4A128-0.02-(-0.24)=0.22-0.13-1/2A145-0.01-(-0.21)=0.20-0.12-1/4A156-0.05-(-0.18)=0.13-0.110148-0.02-(-0.27)=0.25-0.111/4A114-0.05-(-0.16)=0.11-0.11/2A14-0.02-(

3、-0.20)=0.18-0.1表二血压及心率指标变化图胸膜腔内脉搏压（血压波动幅度）压心率（次/分）(mmHg)平均血压（mmHg）正常27414.6-(-63.8)=78.4-37.9-3/4A25025.0-(-60.0)=85.0-32.1-1/2A22426.7-(-62.1)二8&8-32.9-1/4A15552.8-(-79.4)=132.2-32.5010255.6-(-83.2)=138.8-36.91/2A12437.8-(-115.6)=153.4-56.11/2A5485.6-(

4、-136.9)=222.5-81.3附图一：呼吸幅度差值的变化附图二:呼吸幅度平均值的变化+呼吸频率（次/分附图三：呼吸频率的变化心率（次/分）oooooOO05050532211附图四：心率的变化脉禱压〔血压疲动幅度）（irridgj+BWS（血庄波动幅度）oO5O22oooO5051X1±(iranHg)附图五:血压波动幅度的变化附图六：平均血压的变化1、实验过程中，家兔口唇紫纟甘，表明缺氧。2、随着胸膜腔内压的上升，呼吸频率先增大，随后岀现骤降。3、随着胸膜腔内压的上升，呼吸幅度先缓慢下降，然后

5、出现骤升，紧接着出现骤降。4、随着胸膜腔内压的上刃•，呼吸幅度平均值总体变化不大，略有下降.5、随着胸膜腔内压的上升，心率变化曲线整体呈下降趋势。但在曲线后半段有一小回升。6、随着胸膜腔内压的上升，脉搏压曲线整体呈上升趋势。7、随着胸膜腔内压的上升，平均血压在闭和性气胸时期变化不大，在转为开放性气胸时出现骤降，在张力性气胸时仍然呈大幅度下降.讨论：在呼吸运动中，肺的每分通气量等于频率与潮气量的乘积。在呼吸曲线上潮气量相当于曲线的幅度。在胸膜腔内压上升过程中，呼吸曲线幅度总体变化不大，平均值略有下降；呼

6、吸频率在前段（闭合性气胸）内持续增加，在后段（开放性气胸和张力性气胸）内出现骤降。其原因可能是气胸形成时伤侧肺受压萎缩，虽尚有一定的通气能力，但不足以维持原有通气量的大小，健侧肺被迫动用无效腔参与呼吸，起代偿作用。随着胸膜腔内压持续上升，伤侧肺进一步萎缩，其尚存的通气功能进一步消失，而健侧肺的代偿能力己达极限，潮气量转变成深呼吸量，无法再增加,只能通过不断增加呼吸频率来维持原由的通气量。同时，呼吸障碍导致家兔缺氧，口唇紫纟廿，体内二氧化碳潴留，低氧刺激外周化学感受器，驱动呼吸的作用较其压抑中枢化学感受

7、器的作用明显，且二氧化碳对中枢化学感受器有刺激作用，两者作用的结果，驱动呼吸运动，呼吸频率增人。到了后期，张力性气胸形成吋，气管和纵隔向健侧移动，压迫健侧肺，深吸气量稍有减少，呼吸幅度平均值稍有下降。但此时家兔己处于严重缺氧状态，低氧通过外周化学感受器实现的对呼吸的刺激作用不足以克服低氧对中枢化学感受器的压抑作用，口二氧化碳长时间潴留已使中枢感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应，［1］故呼吸频率下降，最终导致呼吸停止。气胸形成后，胸膜腔内压上升，伤侧肺受压萎缩，肺泡体积缩小，影响气血交换，造成缺氧，而1

8、1分布在肺泡和胸膜腔脏层的毛细血管受压，伤侧肺血液回流障碍，迫使健侧肺加强呼吸发挥代偿功能，因而闭合性气胸期间未引起循环障碍，平均血压和脉搏压无明显变化。但腔静脉受压（因刺穿部位在右胸），血液回流到心障碍而淤积在静脉内，引起体循环充血，一方面动脉血压升高，心脏搏岀量需增大才可对抗动脉高压将血液注入主动脉内；［3］同时，冠状动脉血流量减少，心脏缺血缺氧，心肌收缩性显著降低，心室腔扩张，［2］故充盈量必须增大才可达到要求的室内压来进行射血，导致心舒期延长，心