改善脑淋巴引流途径对急性脑梗死中的防治作用

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1、wausnotobvious。(4)PyridoxalGinkgobilobaextractalcoholinterventionCallbeasignificantinhereinacutecerebralinfarction，cerebrallymphaticblock+acutecerebralinfarctioninratneuralstemcellsproliferationanddifferentiation。(5)ImproveCerebrallymphaticdrainagepathwayforthecentralnervoussystemprovidesthebasisfo

2、rdamagerepair，butitsmechanismtobefurtherstudied。KEYWORDS：MCAO：5-bromo-2-BrdU；neurogenesis；cerebrallymphatic；P州doxine；Ginkgobilobaextract；confocallaserscanningmicroscope；cerebralinfarction6原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文

3、中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：差＆2坌Et期：Q2。丝!=』：?关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：趁豳导师签名：日．▲●--J-刖吾急性脑梗死作为最常见的脑卒中类型，具有发病率、致残率、死亡率及复发率高的特点，是威胁人们尤其是老年人健康和生活质量的最主要疾病之一。由于

4、成人脑组织的再生能力有限，幸存的脑血管病患者需要面对缺血损伤导致的神经功能缺损后果，如偏瘫、失语等，给家庭和社会带来了沉重的负担。目自订，脑缺血的治疗措施主要集中于早期溶栓和卒中单元，而治疗关键在于挽救缺血半暗区濒临死亡的神经元，以及促进损伤后神经功能的恢复。因此寻找一种积极有效促进急性脑梗死后神经功能恢复的有防治途径十分必要。急性脑梗死时，脑缺血引起一系列代谢紊乱最终百丁导致神经元死亡，尤其是细胞裂解产物和缺血代谢瀑布产生的大量肽类等大分子物质在脑组织中急剧增加，使脑组织渗透压升高，大分子有害物质更可直接使神经细胞受损，导致患者神经功能缺损加重乃至死亡。由此可见有效改善脑内大分子物质的引流

5、在急性脑梗死的治疗中亟待解决的问题。在机体的器官中，普遍存在一个动脉供应系统，一个静脉引流系统和一个淋巴引流系统。而大分子物质的引流主要是通过后者进行的。已有的研究成果证实，在生理和病理条件下，脑组织的大分子物质通过脑动脉的周闸『自J隙引流入脑脊液。脑脊液中物质的回收主要是通过蛛网膜绒毛进行的。然而，像其它器官一样，脑组织大分子还有另外一条引流出颅途径一脑淋巴引流(虽然脑内没有衬托内皮的淋巴管)，通过大分子物质示踪等技术在不同种属动物包括人类的研究已经证实，脑内和蛛网膜下腔中的大分子物质可以被引流入颅外淋巴管和淋巴结。脑内大分子物质可经组织通道进入毛细血管周围的间隙(Virchow．Robi

6、nspace，VRS)，再沿各级动脉的血管周隙穿过软脑膜孔而进入蛛网膜下腔(SAS)中的CSF，也可进入细胞外间隙，再通过室管膜上皮滤入CSF；然后经浸泡于CSF中的脑神经、脊神经的神经周围淋巴管引流入颅外淋巴系统，主要汇集于颈部淋巴管，也可经腰、肋间淋巴管进入胸导管。脑内大分子物质也可先进入脑血管外膜中的连续的组织间隙，然后进入脑血管颅外段外膜中的衬附内皮细胞的毛细淋巴管而被引流至颈部淋巴管。在脑淋巴引流的研究中，发现脑内和CSF中物质经淋巴引流出颅后主要汇集于颈部淋巴管，所以阻断颈部淋巴管则造成脑淋巴引流途径，可以导致脑水肿、颅7内压升高、神经元死亡。在大脑中动脉阻塞性急性脑梗死大鼠，该

7、途径的阻断使动物出现更明显的神经功能障碍，同时脑水肿加重，神经元损伤更加严重。说明在急性脑梗死的治疗中，脑淋巴引流途径不可忽视。毗哆醇为维生素B族化合物，是机体内一种重要辅酶，它以5’．磷酸毗哆醛的形式参与了氨基酸、脂类等代谢和免疫反应等过程。近年来的研究表明吡哆醇水平降低与多种血管性疾病的发生发展有着十分密切的关系【65。671。吡哆醇作为胱硫醚一p．合成酶和胱硫醚吖．裂合酶的辅酶，参与了同型半胱氨酸的代谢