tlr9信号通路在大鼠脑梗死后缺血组织中的表达

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1、中山大学硕士学位论文TLR9信号通路在人鼠脑梗死后缺血组织中的表达C2]，p=O．894Islvssz])。(2)TNF：p的蛋白表达情况(图12＆，表3)：TN卜g蛋白在缺血侧的表达随时间的延长而明显增高(p=0．042)．在相同的时间点，TNF-Ⅱ蛋白在缺血侧的表．一。：．：达明显高于缺血对侧(p：o．00016h]，1p=0．000[3'd])。缺血对侧的表达明显高于对照组(p：0．003[6h]，p=0．00013d])。缺血对侧和对照组的表达情况没有明显的随时间变化而变化(p：0．744[C1VSC2]，p=0．696[S1VSS2])。(3)IFN-13的蛋白表达情况(图

2、13＆表4)：IFN．B蛋自在缺血侧的表达随t～’时间的延长而明显增高(p=0．001)．在相同的时间点，IFN．B蛋白在缺血侧的表达明显高于缺血对侧(p=0．004[6h]，p=O．00013d])。缺血对侧的表达与对照组没有明显差别(p；O．449[6h]，p=0．608[3以)a缺血对侧和对照组的表达情况没有明显的随时间变化而变化(p=O．607[ClVSC2]，p=O．089[S1VSS2])。(4)Western-blot蛋白分析结果汇总(图14)：在相同的时间点，缺血侧和缺血对侧TNF-Q蛋白的表达明显高于IFN—B(p=O．003[6h]，p=O．002[3d])．结论

3、1．TLR9信号通路在脑缺血再灌注过程中被激活，并向下游传递信号。2．脑梗死后的缺血组织早期以炎症反应为主，促炎因子TNF—Q的表达量高于神经保护因子IFN一13的表达量。关键词：TLR9，脑缺血、再灌注、TNF—a、IFN一13、IRF7V中山大学硕士学位论文TLR9信号通路在大鼠脑梗死后缺血组织中的表达TheactivationofTLR9signalingpathwayintheischemiabrainth。ratmodelofmiddhcerebralartery．raintissueinaratmooelmolecereDralaocclusionSpecialty：Ne

4、urologyMaster：FangJianyeInstructor：AssociateProfessorWangYiDongAbstractBackgroundStrokeiSthesecondcau∞ofdeathlOW’SdiseaseworldwideanditiSalsotheleadingcausesofdisability．Asthepopulationages，theincidenceofcerebralinfarctionisconstantlyrising．Andischemicstroke(alsoknownascerebralinfarction)accoun

5、tedfor80％ofstroke。Currentlytheonlyproveneffectivedrugsarethrombolyticdrugandanti·plateletagent．Thrombolyticthempyisthemosteffectivetreatment,butthestrictindicationandthepotentialhugerisks(suchasintracranialhemorrhage)resultsinonlyaverysmallnumberofpatientsreceivingthrombolytictherapy．Theefficac

6、yofothercurrenttreatmentsisunsatisfactory．ThereforetheexplorationfornewtreatmentisveryncCessary．Thisrequiresacomprehensivegraspofthecomplexmechanismofischemicbraindamage．Inflammatoryresponseisallimportantprocessafterthecerebralischemia．Ithascloserelationship、Ⅳitlltheearlyinjurytotheischemictiss

7、ue，andmayalsoplayallimportantroleinendogenousrepairing．Inrecentyears，studieshavefoundthattheimportantpartoftheinnateimmunesystem⋯Tolllikereceptors(TLRs)mediates中山大学硕士学位论文TLR9信号通路在大鼠脑梗死后缺血组织中的表达theischemicinjury．Andthestudyontherol