无痛性心肌梗塞诊断与处理

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1、无痛性心肌梗塞诊断与处理【摘要】典型的心肌梗塞，常表现为心前区剧烈的疼痛，大汗淋漓，持续时间较长，含硝酸甘油难以缓解；有典型心肌梗塞的心电图表现及心肌酶的增高。然而，有一部分心肌梗塞病人却无胸痛发作，称为无痛性心肌梗塞［1］。无痛性心肌梗死较常见病死亡率高，正确认识无痛性心肌梗死，有益于对心机梗死病人的正确诊断和治疗。总结无痛性心梗死的首发症状，提髙对无痛性心梗的认识，做到早发现、早诊断、早治，避免发生误诊和漏诊至关重要。【关键词】心肌梗塞；无痛性；诊断和处理【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2013）02-

2、0495-021临床资料1.1一般资料本组104例，为2008年3月〜2012年10月在我院确诊的门诊或住院的急性心肌梗死患，男64例,女40例；年龄37〜85岁，平均61.43岁。均经心电图和心肌酶检查确诊。根据发病96h内是否出现心前区疼痛和或胸背疼痛分为痛性心肌梗死59例（56.73%）和无痛性心肌梗死45例（43.26%）。1.2诊断和处理1.2.1诊断凡40岁以上无明显原因突然发生低血压、休克者；突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者;突然精神错乱、烦躁不安者；突然心慌、心律失常伴恶心、呕吐者；突然上腹痛、恶心、呕吐伴大汗淋漓

3、者；突然出现异位疼痛而无明显原因；在慢性支气管炎感染的基础上，突然胸闷、气短、憋气加重，与肺部体征不符合者在高血压、糖尿病的基础上，突然胸闷、气短、呼吸困难、大汗、血压下降者及时作心电图及心肌酶学的动态观察，以便早期检出无痛性心肌梗死。除描记12导联心电图外，加描记V7〜V9,V3R〜V5R等导联，必要时高一肋间或降低一肋间描记，或进行胸前标记。在特征性病理性Q波等心电图变化之前，注意对应导联的ST-T改变及急性损伤区传导阻滞等改变。即刻描记心电图无改变时应及早检测血清心肌酶的变化。无痛性心肌梗时，血清心肌酶学增高，在急性心房心肌梗死时，可出

4、现显著增高的CK、CK-MB.谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变；血沉增快；患者可能有血脂、血糖的浓度增高。在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。超声心动图测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。1.2.2处理1.2.2.1吸氧心肌梗死

5、患者往往合并慢性肺部疾患,吸氧显得更为重要。但常规高流量吸氧，可使原有肺心病患者P02升高、呼吸抑制，C02进一步潴留。通常采用鼻导管法持续低流量吸氧（1〜2L/min）,必须确保吸氧鼻导管的通畅；对于呼吸频率快，而张口呼吸者，鼻导管法给氧不能保证氧气的有效吸入，此时可选用面罩法，氧浓度以40%为宜。合并脑血管意外者，常有呼吸功能障碍，单纯自鼻导管或面罩吸氧常难以纠正严重的低氧血症，此时应考虑进行气管内插管，用呼吸机辅助通气。1.2.2.2镇静止痛药的应用对有呼吸功能障碍，意识不清的患者,尤其既往有慢性肺部疾患，或合并脑血管意外患者，吗啡、哌

6、替噪（度冷丁）及强镇静剂（如巴比妥类药物，氯丙嗪）等应禁用。因为这些药物可引起呼吸抑制，加重低氧血症,使心肌、脑缺氧进一步加剧，甚至小剂量亦有诱发呼吸功能衰竭的可能。如病人极度恐惧、谑语、狂躁不安或出现精神症状，可在严密观察监护下，给小剂量地西泮（安定）2.5〜5mg肌内注射。常选水合氯醛10〜15ml加生理盐水20ml保留灌肠。一旦出现呼吸抑制，应立即给予呼吸兴奋剂并进行辅助呼吸。1.2.2.3心肌梗死的治疗心肌梗死患者的特点是冠状动脉病变的分支多，梗死范围大，心力衰竭、心源性休克等并发症较多，且常有肺、脑、肾等多系统病变，病死率较高。因此

7、在选择溶栓治疗、介入治疗、抗凝治疗及应用正性肌力药物时均应慎重考虑。根据每个病人的具体情况慎重选用，以免出现不良反应。1.2.2.3.1抗血小板药急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯毗格雷。12.2.3.2B受体阻滞药只要无禁忌证，发生过急性冠状动脉事件后，应用B受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%〜25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、喙吗洛尔等。1.2.2.3.3ACEI急性心肌梗死后，射血分数