糖尿病临床治疗

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1、糖尿病临床治疗张丽媛(七台河市七煤医疗中心总医院154600)【中图分类号】R473.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)18-0076-03【关键词】糖尿病治疗【病因、发病机制】糖尿病病因及发病机制目前尚未完全阐明，公认的是糖尿病为复合病因所致代谢紊乱综合征，现将不同类型糖尿病发病相关因素分述如下：(—)1型糖尿病1.遗传因素1型糖尿病为多基因、多因素共同作用结果，单卵双牛一致率可达50%。目前认为与1型糖尿病发病关系最密切的是IDDM1和IDDM2这两个易感基因。其中IDD

2、MI与位于第6对染色体短臂上的HLA基因群有关，目前认为中国人HLA-DQA-52Arg(+)和・DQB・57Asp(-)为易感基因，・DQA-52Arg(-)和・DQB・57Asp(+)为保护基因。IDDM2位于门号染色体短臂的胰岛素基因区。2.环境因素主要是病毒感染，目前认为腮腺炎病毒、柯萨奇B4病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑炎心肌炎病毒、肝炎病毒等与1型糖尿病发病有关，病毒通过直接破坏胰岛B细胞或诱发自身免疫反应而致病。3.自身免疫细胞免疫造成胰岛B细胞的破坏最为重要，同时约90%病人循环中存在

3、多种与发病密切相关的自身抗体，包括胰岛细胞自身抗体(ICAs)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱竣酶自身抗体(GAD65)等。目前认为1型糖尿病是病毒或其他抗原等始动因素作用于具有遗传易患性的个体，导致自身免疫反应调控失常，在细胞免疫和体液免疫的共同参与下造成胰岛B细胞大量被破坏(破坏达80%〜90%)而发牛临床糖尿病。（二）2型糖尿病1•遗传因素遗传因素在2型糖尿病病因中较1型更为重要，单卵双生一致率为90%。任何导致胰岛素B细胞功能缺陷或胰岛素抵抗的基因突变或表达异常均与2型糖尿病的发病有关，但

4、细节未明，普遍认为2型糖尿病可能是一个多基因变异引起的混合群。环境因素在其发病中也占有重要地位。2•环境因素人口老龄化、肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、都市化、多食等环境因素均可导致胰岛素分泌缺陷或敏感性降低而促进糖尿病发生。综上所述，2型糖尿病是在基因缺陷基础上在肥胖、久坐等环境因素作用下出现胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍两个环节导致高血糖。【糖尿病主要病理改变】1•胰岛改变1型糖尿病患者有胰岛B细胞数量显著减少（约剩10%）及胰腺炎症改变;2型糖尿病患者则表现为胰岛淀粉样变性伴不同程度纤维化，

5、胰岛B细胞数量中度减少或无减少。2.大、中血管病变大、中动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化。3•微血管病变指微小动脉和微小静脉及其之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变，特征性病变为PAS（糖原）阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚，管腔变窄，管壁脆性增加，常见于视网膜、肾、神经等组织。糖尿病肾病表现为弥漫性或结节性肾小球硬化。糖尿病视网膜病变主要为玻璃样变性小动脉硬化、毛细血管基膜增厚等。糖尿病神经病变以外周神经和自主神经轴突变性为基本病变。【有关检查】1•血糖

6、血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖≥7.0mmol/L(≥126mg/dl),和/或餐后2小时血糖≥ll.lmmol/L(200mg/dl)可确诊本病。1•尿糖简便易行，除老年及肾功能不全者外，可作为监测指标，但一般不作为确诊依据。4段尿糖和24小时尿糖定量可作为疗效判断及药物调整的参考。2.U服葡萄糖耐量试验(OGTT)适用于可疑糖尿病但空腹或餐后血糖未达诊断标准者，WHO推荐成人口服75g无水葡萄糖(儿童1.75g/kg体重，总量不超过75g),受试前3天每日进食糖类量不可

7、少于200g,试验日清晨(禁食至少10小吋后)空腹取血后将葡萄糖溶于250〜300ml水中，于5分钟内服下，服后2小时取静脉血测血糖。3.糖化血红蛋白Al(GHbAl)和糖化血浆清蛋白测定GHbAI为血红蛋白中的绻氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，可反映取血前8〜12周的血糖水平。人血浆清蛋白也可与葡萄糖发生非酶化糖基化反应形成果糖胺(FA),其量与血糖浓度亦呈正相关，可反映取血前2〜3周内血糖总水平。但GH-bAI与FA均不能作为诊断糖尿病的依据。5•血浆胰岛素和C■肽水平测定胰岛

8、B细胞以等分子分泌膜岛素和C■肽(C・肽水平不受外源性胰岛索影响，U清除较慢)，二者测定有助于了解B细胞功能及其储备情况，可指导用药，但不作为诊断依据。6•其他糖尿病患者多伴有血脂异常，应定期监测血清胆固醇、三酰甘油、高、低密度脂蛋白等。【诊断要点】“三多一少”症状加任意时间血浆葡萄糖≥ll.lmmol/L(200mg/dl),或空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L(126mg/dl),或0GTT2小时血浆葡萄糖≥ll.lmmol/L(2