神经外科低钠血症的临床分析

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1、神经外科低钠血症的临床分析【摘要】目的：探讨神经外科颅脑损伤患者低钠血症的发病机理、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析700例颅脑损伤合并低钠血症患者的实验室检测结果，将患者分为轻-中型组360例，重型组340例，并与对照组比较，分析各组特征。重度颅脑损伤患者中由CSWS所致62例、SIADH所致40例，比较两者各指标的差异。结果：重型组和轻-中型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),具有可比性。1.2检测及治疗方法采血方法为静脉血5mL,经德国欧霸XL-300全自动生化分析仪检测。患者均逐

2、日进行血钠、血钾、血糖、血BUN、血Cr.ADH、中心静脉压及心房利钠肽(ANP)测定。对于脑耗盐综合征(CSWS)患者的治疗主要是补充血容量、持续补钠。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,24h20mmol/L或＞80mmol/24h)；(4)血浆渗透压1；(5)尿量＞1800niL/d；(6)低血容量；(7)全身脱水表现。抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)诊断标准：(1)低钠血症(20mmol/L或＞80mmol/24h)；(3)尿渗透压：血浆渗透压〉1；(4)中心静脉压〉12cmH20；(5)血尿素氮、

3、肌肝和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞比容但在临床上这两种机制交叉存在，究竟是何种机制影响了肾脏功能，至今仍存在争议。由于SIADH及CSWS临床表现相似，且化验检查均表现为血清钠浓度降低，但细胞液量和钠代谢状态是两者主要的鉴别点，SIADH表现为稀释性低钠，而CSWS表现为机体丢钠多于丢水，依据CSWS及SIADH发病机理，治疗原则有很大区别［5］。对于CSWS患者由于机体丢失钠多于丢失水，因此应补充血容量，补充钠盐，可选用浓氯化钠治疗，CSWS患者低钠血症易被纠正，因此预后较好。而对于SIADH患者由于A

4、DH作用，造成稀释性低钠血症，因此每日补液量不应超过1000mL,对于血钠低于120mmol/L患者还要补充浓氯化钠，可见两者治疗是截然相反的，而对于昏迷及抽搐的低钠血症患者，不要快速将血清钠值回复到正常，如果过快纠正会诱发桥脑中央性脱髓鞘的发生［6-7］o卡马西平可刺激ADH分泌，进而造成水中毒及低钠血症，因此SIADH合并癫痫患者不应使用卡马西平治疗癫痫。为提高低钠血症患者血浆胶体渗透压可静点白蛋白治疗［8-9］o当然，颅脑损伤后常见的离子紊乱除了低钠血症还有高钠血症，重度颅脑外伤波及到下丘脑，或下丘脑间接损伤会造成

5、血管加压素及促肾上腺皮质激素分泌增加，使血清醛固酮浓度升髙，由于醛固酮保钠作用，是血清钠浓度升高。另外，外伤应激状态下，交感神经兴奋，血清肾上腺素浓度升高，肾上腺素有正性肌力及缩血管的作用，使肾动脉收缩，肾灌注减少，严重者会发生肾功能不良，导致少尿及水钠潴留。颅脑损伤常伴有颅内压增高，有恶心呕吐等症状，治疗应用脱水剂如甘露醇、甘油果糖、咲塞米等，禁食水或胃肠减压，中枢性高热，病情危重者行气管切开，呼吸机辅助通气，为通常气道频繁吸痰等诸多因素均可导致脱水及不显性失水增加，丢失过多水分，从而使失水多于失钠。另外输液中往往含有

6、氯化钠或钠盐（如生理盐水、碳酸氢钠、苯巴比妥钠等），使体内钠浓度升高，造成高钠血症,高钠血症患者血浆渗透压增高，细胞内水外移，会导致脑细胞功能受损[10-12]o与低钠血症相比较，高钠血症虽发生率低，但却难以纠正、预后差、死亡率高，因此高钠血症可作为判断患者预后的指标，是影响患者预后的独立危险因素，高钠血症的程度及上升速度与患者的预后相关。有文献报道，颅脑损伤合并重度高钠血症者死亡率近60%,颅脑损伤程度与高钠血症的程度也呈正相关，GCS评分越低，高钠血症越严重，病死率也越高。虽然颅脑损伤后高钠血症不常见，但希望临床医生

7、通过本文对高钠血症有所了解。除了颅脑损伤，鞍区肿瘤如颅咽管瘤术后易合并离子紊乱，如尿崩症、高钠血症及低钠血症,其发生原因目前普遍认为与垂体柄的刺激有关[13-14],对于并发症的防治，直接影响到患者的预后，颅咽管瘤术后暂时性尿崩症可能是漏斗部以下的损伤所致，如果损伤到漏斗部以上的视上核及视旁核会造成持久尿崩症，该类患者需要长期注射弥凝治疗，降低患者生活质量，除了尿崩症颅咽管瘤术后可出现高钠及低钠血症，甚至一个患者两者交替存在，应注意监测离子，早发现，早纠正。脑出血术后电解质紊乱十分常见，其发生原因与脑出血、水肿或炎性反应

8、引起下丘脑损伤导致ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及利钠因子(如心钠肽等)分泌紊乱有关,与颅脑损伤相似[15]o脑出血的严重程度与离子紊乱的严重程度正相关，低钠血症血浆渗透压下降细胞外水份进入细胞内，产生脑水肿，颅内压升高，进而加重脑损伤。以上除了详述了颅脑损伤后低钠血症产生的原因，目前存在的争议以及治疗方案，也