青藤碱抗兔颈动脉粥样硬化的环氧化酶-2通路机制研究

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1、学位论文青藤碱抗兔颈动脉粥样硬化的环氧化酶一2通路机制研究StudyonmechanismofCOX--2pathwayofSinomenineinAnti—rabbitcartoidartherosclerosis姚洁指导教师姓名：申请学位级别：亟±专’业名称：论文提交时间：至Q!至生垒旦论文答辩时间：2Q12生墨旦二。一二年四月2青藤碱抗兔颈动脉粥样硬化的环氧化酶一2通路机制研究摘要0IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIY2519956目的：探索青藤碱对兔颈动脉粥样硬化模型脂代谢水平及颈动脉病理形态学的影响；探索青藤碱对兔颈动脉粥样硬化组织中环氧化物酶一2表达的

2、影响；为拓展青藤碱的临床应用空间提供确切的实验依据。方法：选择家兔48只为研究对象，随机分成6组：空白组，模型组，低、中、高剂量组，对照组；每周测家兔的体重；取颈动脉行苏木精伊红染色(HE染色)；酶联免疫法(ELISA)检测血清脂代谢相关指标的含量；取颈动脉检测COX-2mRNA的表达(RT-PCR)。统计并分析青藤碱对以上各项指标的影响。结果：1、青藤碱可致兔动脉粥样硬化模型体重下降，家兔体重与给药剂量的增加以及给药时间的延长呈负相关。青藤碱还可降低兔动脉粥样硬化模型血清中TG、TC、LDL-C含量，升高HDL—C的含量。TG、TC、LDL_C含量与其给药剂量呈负相关，而

3、HDL-C含量与给药剂量呈正相关。2、青藤碱可降低兔动脉粥样硬化模型颈动脉组织中COX一2mRNA的表达，且其COX-2mRNA的表达与给药剂量呈负相关。3、青藤碱有明显的抗兔颈动脉粥样硬化的作用，对兔颈动脉内膜有明显的保护作用，且颈动脉内膜的损伤程度与给药剂量呈负相关。讨论：青藤碱具有明显的抗兔颈动脉粥样硬化的作用，青藤碱可显著减轻兔颈动脉内膜的损伤，并可调节血清脂代谢水平以及降低颈动脉粥样硬化组织中COX-2mRNA的表达。且随着给药剂量的增加，其对颈动脉内膜的保护越明显，对脂代谢水平的调节以及颈动脉组织中COX-2mRNA表达的影响越大。因此我们得出这样的结论：青藤碱

4、可通过降低颈动脉组织COX-2mRNA表达以及调节脂代谢水平，从而抑制动脉粥样硬化的发生发展。关键词：青藤碱；动脉粥样硬化；环氧化酶一2；脂必妥objective：Toexploretheeffectsofsinomenineonathererosismodelofrabbitstheleveloflipidmetabolismincarotidarterypathologymorphology；ToexploretheimpactoftheepoxideCOX-2expressionintheorganizationofsinomeninetherabbitcarotid

5、arteryatherosclerosis；Toexpandofsinomeninetheclinicalapplicationofspacetoprovidetheexactlyexperimentalbasis．Methods：Fourty-eightrabbitswerechosenandrandomlydividedintosixgroups；Detectedtherabbit’Sweightindifferenttimes；Takentheneckarteryanddidhaematineandeosinstaining；Detectedtheinflammati

6、on-relatedindicatorsandlipidmetabolism．relatedindicatorsinscramimmunosorbentassay；DetectedtheexpressionofCOX一2mRNAinneckarterybyRT-PCR；Figuredandanalyzedtheimpactofsinomeninetotheindicators．Results：1、SINcanmakerabbits’weightlosing，andwiththeincreasingofthedoseandgivingtime，weightlosingismo

7、reobvious．SINhasasignificantlyreduceatherosclerosismodelinrabbitserumofTG、TC、LDL．CandHDL．Clevels．Andwimtheincreasingofdose．thegreatertheimpactlipidmetabolism．2、SINhasasignificantofatherosclerosismodelofrabbitcarotidarterytissueofCOX-2mRNAexpression，andwiththei