tlr4信号通路参与丙泊酚对ogdr诱导的bv2小胶质细胞损伤的保护作用

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1、徐州医学院硕士学位论文TLR4信号通路参与丙泊酚对OGD/R诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用姓名：孙振全申请学位级别：硕士专业：麻醉学指导教师：张咏梅2012-04徐州医学院硕士学位论文TLR4信号通路参与丙泊酚对oGD／R诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用中文摘要目的已经有很多的在体和离体的实验报道丙泊酚的神经保护作用。然而，丙泊酚对缺氧复氧损伤的小胶质细胞的保护机制尚不清楚。TLR4在诱导先天免疫和炎症反应中起重要作用，本研究的目的是探讨丙泊酚对缺氧复氧损伤小胶质细胞的保护作用和TUH

2、MyD88烈F．KB信号通路在丙泊酚保护作用中的机制。方法在OGD爪之前30分钟，用无糖培养基取代高糖培养基，小胶质细胞用_内泊酚预处理，并运用MTT、Westernblot、ELISA、流式细胞术等技术手段，对小胶质细胞相应指标进行检测。结果丙泊酚预处理可以明显减轻小胶质细胞缺氧复氧损伤。丙泊酚可以抑制OGD瓜损伤小胶质细胞TLR4、MyD88、NF一1(B等蛋白的表达上调。丙泊酚可以减少OGD／R损伤小胶质细胞炎症因予的释放。丙泊酚可以减少OGD瓜损伤小胶质细胞的凋亡率。结论1．丙泊酚对0G

3、D瓜损伤的小胶质细胞具有保护作用。2．丙泊酚对OGD／R损伤小胶质细胞的保护作用很有可能是通过TLR4．MyD88信号通路所实现。关键词Toll样受体4；缺氧／复氧；丙泊酚；小胶质细胞徐州医学院硕士学位论文TLR4signalingisiIIVolvedintheprotectiveeffectofpropbf0IinBV2microglialceUsagainstOGD／RAbstractobjectiveTheneuroprotectiVee髓ctsofpropof01(2，6一diiSop

4、ropy蛔hen01)havebeenweudocumentedi11ViVoandi11Vi仃o．HoweVer，theH℃cl】anismsby啼hichpropo如1protectedm心roglia舶mischenlic／hypoxic嫡ⅢyViai1111ibicionofrnic巾91iaactiVationreIminunclear．Tbll一lil(ereceptor4(TLR4)playsaconsiderableroleintheinductionofillnateimHmn

5、eandi11nammatoryrespoI】Ses．Thepu叩oseofthisstud)】．jStoinVestigatetheef瓷ctofpropo南lontheoxygenand91ucosedepriVation(o

6、GD)／reoxygemtionBV2micr091iaandtoexpbretheroleof1LR4／myeloiddifferentiatbnprotein88(MyD88)／nuclearfactor—kappaB(NF—kappaB)pathwayinthe

7、newoprotectivee恐ctsofpropo南1．MethodsWeconductedOGD／reoxygemtionbyphcingBV2血crogliai11伯anairtightchamberandin91ucose一行ee勰dium．BV2micr091iacellV讪ilityWasdeterminedbyMTT[3-(4，5一dimethylthiaz01—2一y1)一2，5一d砸henylte讹L殉1iunlbro坤ide]assay．westernblotwasutili

8、zedtodetectTLR4，MyD88e)币ression，inhibitoryproteinofNF—kappaB(IkappaB)phosphorylatio∥degradatioll，NF—kappaBactiVationLeVeloftumornecrosis白ctor—a】pha(rINF一却ha)inculturemediumWasmeasured阿ithenzyme一1ir散edimmunosorbentassay(ELIsA)．Apoptosis、Vasdeterminedb

9、yIflowcytoH硷try．ResultsWefoundthatpretreatwithpropof01signmcantlyalleVjatedmicrogliahypoxici巧ury．Propo南1inhibitedupI、eguhtionofTLR4，MyD88andNFkappa]BinBV2microglialcellse)驴osedtooGD／reoxygenation．Propofoladmillis仃ation1alSosign讯cantlyreducedtheproduc