pdgf-d、timp-1在iga肾病中的表达水平及意义

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1、河北医科大学硕士学位论文PDGF--D、TIMP--1在IgA肾病中的表达水平及意义姓名：李从钦申请学位级别：硕士专业：内科学指导教师：李素敏201203中文摘要PDGF．D、TIMP．1在IgA肾病中的表达水平及意义摘要目的：IgA肾病是以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的一类肾小球肾炎，病理变化以系膜细胞和基质增殖为基本组织学改变，是导致终末期肾病的最常见原因之一。目前己知，肾脏纤维化的发生同细胞外基质(extracelluarmatrix，ECM)生成与降解的失衡密切相关，它可以引起一些列的临床及病理变化。血小板源性生长因子(pl

2、atelet-derivedgrowthfactor．PDGF)是目前己知的多肽生长因子中最强的有丝分裂原，可以通过促进系膜细胞增殖、转分化以及细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)积聚参与肾脏疾病的发展。其家族成员包括A、B、C、D4个亚基。PDGF．A,和PDGF．B在肾脏疾病中的作用已被大量的实验研究所证实。而PDGF．D是2001年发现的PDGF家族的新成员。关于PDGF．D在IgA肾病发病中的作川围内研究尚少。基质金属蛋白酶(111atrix111etalloproteinases，MMPs)能降解多*中ECM

3、成分。而金属蛋白酶组织抑制物(tissueinhibitorofmetalloprotein．ases，TIMPs)是其特异的抑制剂。其中，TIMP．1是MMP．9、MMP．3、MMP．1等的主要抑制成分。本研究检测PDGF．D、TIMP．1在IgA肾病中血清及尿液中的含量，分析IgA肾病与两者之间的关系。探讨其在IgA肾病进展中的作用，为临床肾纤维化的防治提供理论依据。方法：河北医科大学第二医院肾内科于2010年11月到20l1年7月间经肾活检确诊的IgA肾病患者33例(其中男性1560，女性l8例，平均年龄36．oo士11．14岁．)，所

4、有病人均未用低分子肝素钠、糖皮质激素、血管紧张素受体阻滞齐lJ(angiotensinreceptorblockers，APd3)、血管紧张素转换酶抑制齐'J(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)、细胞毒药物等治疗，并除外狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾小球硬化症及乙肝病毒相关性肾炎等继发性肾脏病。按2009年IgA肾病牛津分型，有无肾小管萎缩或间质纤维化(TOO％～25％为轻度、T126％～50％为中度、T2>50％为重度)，正常对照组7例(其中男性3例，女性4例，平均年龄35．7j：15．

5、2岁)。ELISA方法检测血清及尿液中PDGF．D及TIMP．1的表达并收集患者性别、年龄、24d'时尿蛋白定量、白蛋白、肌酐、尿素氮等临床指标进行相关性分析，所有实中文摘要验数据采用均数4-标准差表示，组间比较方差齐采用方差分析，方差不齐采用非参数检验，在SPSS13．0统计分析软件上进行。结果：1．IgA肾病临床资料组间比较：随着肾组织病变程度的加重，24小时尿蛋白定量、肌酐逐级升高，差异有统计学意义(PO．05

6、)；血清白蛋白轻度和中度组比较，差异无统计学意义(p>O．05)，重度组较轻度组、中度组明显减低，差异有统计学意义(PO．05)。．2．尿液中的TIMP．1及PDGF．D含量：随着疾病的加重尿液中的PDGF．D及TIMP．1逐渐升高，差异有统计学意义(PO．05)，

7、]C余符t11．f司比较荠异均有统计’学筹芹(P

8、、TIMP一1参与-]'IgA。肾病发生及发展。2．IgA肾病患者尿蛋白定量、肌酐水平随疾病进展明显增高，且PDGF．D及TIMP．1水平与尿蛋白定量、肌酐水平呈正