mif和bfgf在鼻息肉中的表达和临床相关性研究

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1、贵阳医学院2012届硕士研究生论文《中国图书资料分类法》单位代码：10660分类号：R765学号：S090427贵阳医学院2012届硕士学位论文MIF和bFGF在鼻息肉中的表达和临床相关性研究研究生：蔡宇导师：郭洪源教授年级：2009级专业：耳鼻咽喉科学2012年5月16日1贵阳医学院2012届硕士研究生论文目录摘要„„„„„„„„„„„„„„2前言„„„„„„„„„„„„„„3材料与方法„„„„„„„„„„„„6结果„„„„„„„„„„„„„„9讨论„„„„„„„„„„„„„„14参考文献„„„„„„„„„„„„„18英文摘要„„„„„„„„„„„„„21致谢

2、„„„„„„„„„„„„„„22略缩词表„„„„„„„„„„„„„23论文原创性声明„„„„„„„„„„24附：综述„„„„„„„„„„„„252贵阳医学院2012届硕士研究生论文MIF和bFGF在鼻息肉中的表达和临床相关性研究专业名称：耳鼻咽喉科学研究生：蔡宇导师：郭洪源教授【摘要】目的：检测巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在鼻息肉组织和正常鼻黏膜组织中的表达，探讨两者在鼻息肉发病机制中的作用和临床相关性。方法：选取慢性鼻-鼻窦炎（CRS）伴鼻息肉（NP）患者32例的一侧鼻息肉标本，作为实验组；取仅有鼻中隔偏曲诊断的患者10例

3、，在鼻中隔矫正术中所得，临床观察无病变的黏膜标本，作为对照组。所有标本经石蜡包埋，HE染色确认病理诊断与临床诊断吻合。采用免疫组化（SP法）分别对两组标本（蜡块切片）进行MIF和bFGF的测定。测定MIF和bFGF表达的数据，通过SPSS18.0统计软件对数据进行统计分析。结果：（1）MIF在实验组中阳性表达26例，阳性率为81.25%（26/32），在对照组中的表达仅为1例，阳性率为10.00%（1/10），MIF在实验组中的表达明显高于在对照组中的表达，P〈O.O1，具有统计学意义。（2）bFGF在实验组中的表达阳性24例，阳性率为75.00%（24/32）

4、，阳性率为75.00%（24/32），在对照组中的无表达，bFGF在实验组中的表达明显高于对照组中的表达阳性率为0%（0/10），P〈O.O1，具有统计学意义。（3）MIF和bFGF两者在实验组中的表达呈正相关性,r=0.8818，P〈O.O1，具有统计学意义。结论：（1）MIF和bFGF在鼻息肉组织中具有高表达。（2）鼻息肉MIF和bFGF的高表达可能引起并加重炎性反应及促进血管增生，通透性增加。主要体现为炎性细胞增殖聚集，细胞因子分泌增多，血管扩张，腺体增殖。（3）MIF和bFGF可能在鼻息肉的形成过程中起一定作用，并两者之间密切相关。关键词鼻息肉，免疫组化

5、，MIF，bFGF3贵阳医学院2012届硕士研究生论文前言鼻息肉（nasalpolyps，NP）是耳鼻咽喉头颈外科最常见的疾病，成人发病率高，男女均有发病，术后复发率亦高。现阶段，国内外对鼻息肉有大量的研究，较为一致，在国际中普遍认可的概念来自慢性鼻-鼻窦炎（chronicrhinosinusitis,[1，2]CRS）。CRS是指鼻-鼻窦黏膜的炎症状态持续12周以上，其主要症状为黏脓性前鼻漏和（或）后鼻漏、鼻塞、头面部疼痛和嗅觉减退等。CRS被人为分两类：○1CRS伴鼻息肉，○2CRS不伴鼻息肉。通常，在临床工作中将前者习惯性地称为鼻息肉（NP）。CRS在临床

6、中通常采用内科保守治疗（药物治疗）和（或）外科手术治疗（功能性鼻窦内窥镜手术）。经过对鼻息肉的长期研究，我们可知鼻息肉是由多因素相互作用而导致的慢性炎症过程。就其病因，主要相关因素有：①持续性感染；②变应性反应或其他免疫性疾病；③上呼吸道因素，如解剖变异、黏膜纤毛受损等；④细菌的局部免疫反应；⑤真菌定植造成的嗜酸性粒细胞性黏膜炎症等。通过对鼻息肉的组织病理学做的大量研究，较为一致认可的鼻息肉的组织病理学特征表现炎性细胞聚集，以鼻-鼻窦黏膜的嗜酸性粒细胞性炎症，且此类别者术后较易复发；同时上皮增生，基底膜增厚，纤毛排列不整齐，间质水肿、血管增生[3、6]扩张、腺体

7、增殖亢进。徐春,罗庆等学者对鼻息肉的发病过程涉及到多种组织固有细胞和效应细胞，如上皮细胞，淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性粒细胞和成纤维细胞，及这些细胞所表达的各种因子，如Bcl家族，白细胞介素-5（Interleukin-5，IL-5，或称：嗜酸性粒细胞分化因子），FasL因子等也进行了大量研究。随着各门[9]学科的快速发展,人们对鼻息肉的研究不在停留在嗜酸性粒细胞，血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)，或者细胞凋亡机制等方面,而向深入到更新的广泛领域。其中近年来，巨噬细胞移动抑制因子（Macrophagemig

8、rationinhibi